Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Авторы: Andrew Bugbee, Renee Rucinsky, Sarah Cazabon, Heather Kvitko-White, Patty Lathan, Amy Nichelason, Liza Rudolph.

Перевод: Грачева Д. В., ветеринарный врач интернальной медицины, СВК «Белый клык».
Редактор перевода: Смирнова О. О., к.б.н., ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог.

Окончание. Начало в № 2, 3, 4/2025

Гипертиреоз кошек

Обзор

Вопросы лечения гипертиреоза у кошек широко освещались в других публикациях, в частности в Руководстве AAFP по лечению гипертиреоза у кошек 2016 года². Большая часть информации, содержащейся в этом руководстве, остается актуальной и сегодня. Это обсуждение поможет осветить некоторые ключевые моменты и представить последние данные, касающиеся этого заболевания.

Гипертиреоз кошек – чрезвычайно распространенная эндокринопатия у кошек, возникающая в результате избыточных уровней гормонов Т₄ и Т₃, циркулирующих в крови. Это чаще всего вызвано доброкачественной аденоматозной гиперплазией одной или обеих щитовидных желез и приводит к нарушению обмена веществ. Карцинома щитовидной железы – это редкое заболевание, которое на момент постановки первоначального диагноза встречается менее чем у 3% кошек⁶⁷. Хотя гипертиреоз обычно диагностируется у кошек старше 10 лет, повышенный уровень Т₄ у животных младшего возраста может обнаруживаться чаще, поскольку ежегодный скрининг крови становится все более распространенным явлением. Важно отметить, что уровень Т₄ естественным образом снижается с возрастом. У пожилых или гериатрических кошек даже при значениях Т₄, соответствующих верхней границе нормы по референсным данным лабораторий, возможно наличие гипертиреоза. Анализ динамики изменений уровня T₄ на ежегодных обследованиях должен показывать его стабильность или снижение. Если наблюдается устойчивое повышение уровня T₄ наряду с развитием клинических симптомов, несмотря на то что уровень T₄ формально находится в пределах лабораторного референтного диапазона, требуется проведение дополнительных подтверждающих тестов.

Диагностика и мониторинг

Классическим проявлением гипертиреоза (группа 1 в рекомендациях AAFP 2016 года и в табл. 9) является потеря веса кошкой, которая проявляет гиперактивность и много ест. Однако многие кошки не имеют этих классических признаков и могут быть отнесены к одной из пяти других диагностических групп. Кошки с повышенным уровнем тироксина могут иметь минимальные симптомы или не иметь их вообще. Независимо от клинической картины заболевания, постоянно повышенный уровень Т₄ требует лечения, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания и последующее вторичное повреждение органов. Сопутствующее заболевание может привести к тому, что уровень Т₄ в сыворотке крови у кошки с подозрением на гипертиреоз будет ниже ожидаемого. Для кошек, относящихся к 4-й или 6-й группе, у которых может наблюдаться ранний или субклинический гипертиреоз, измерение уровня ТТГ перед принятием решения о вариантах лечения может оказаться полезным. Кошки с определяемой концентрацией ТТГ в сыворотке крови (≥ 0,03 нг/мл) подвергаются гораздо более высокому риску развития ¹³¹I-индуцированного гипотиреоза⁶⁸. Недавно стал доступен коммерческий тест для определения уровня ТТГ у кошек, однако тест для определения уровня ТТГ у собак является разумной альтернативой^69,70. С учетом того что измеряемый уровень ТТГ может сделать кошку более восприимчивой к гипотиреозу после лечения радиоактивным йодом, полезно будет подождать, пока уровень ТТГ не снизится до неизмеримого уровня^68,70. Уровни ТТГ не являются чувствительными для первичной диагностики гипертиреоза и должны использоваться в сочетании с повышенным уровнем общего Т₄ или свободного Т₄ (свT₄)⁷⁰.

Терапия

Если гипертиреоз не лечить, то в конечном итоге это заболевание может привести к летальному исходу.

Гипертиреоз поражает множество систем органов. До тех пор пока это не будет исправлено, невозможно точно определить тактику лечения и оценить сопутствующие заболевания. Варианты лечения включают радиоактивный йод, пероральные антитиреоидные препараты, хирургическое удаление аденоматозной щитовидной железы и лечебную диету с дефицитом йода. Предпочтительным методом лечения является радиоактивный йод (¹³¹I), который обеспечивает излечение более чем в 95% случаев. Он позволяет избежать необходимости в анестезии, не требует постоянного приема лекарств и соблюдения строгой диеты. Радиоактивный йод может использоваться в качестве начального лечения кошек со стабильным течением гипертиреоза даже при наличии некоторых сопутствующих заболеваний. У кошек с повышенным уровнем натрийуретического пептида В-типа и легкими заболеваниями сердца коррекция гипертиреоза, скорее всего, пойдет на пользу. Кошки с ранними изменениями в состоянии почек (ХБП по классификации IRIS 1-й стадии) могут получать ¹³¹I без предварительного терапевтического лечения². Обратите внимание, что у кошек с нормальным уровнем симметричного диметиларгинина могут развиться отклонения после коррекции гипертиреоза, и нормальный симметричный диметиларгинин не может быть использован для прогнозирования функции почек после устранения гипертиреоза⁷¹. Ятрогенный гипотиреоз также может быть связан c терапией ¹³¹I.⁷⁰

Таблица 9. Краткое изложение категориального подхода к диагностике предполагаемого гипертиреоза у кошек.

Важное замечание. Целевая группа по рекомендациям AAHA рекомендует для 4-й и 6-й групп AAFP, чтобы практикующий врач мог проверить уровень ТТГ до начала проведения терапии ¹³¹I и отложить ее, если это возможно, чтобы избежать развития ятрогенного гипотиреоза⁷⁰.

К сожалению, лечение радиоактивным йодом может быть доступно не всем практикующим врачам. Тиреоидэктомия может быть лечебной, но она сопряжена с анестезиологическими рисками у кошек с потенциальной сердечной недостаточностью. Паращитовидные железы могут быть повреждены во время тиреоидэктомии даже опытными хирургами. В редких случаях может наблюдаться эктопия щитовидной железы, которую нелегко удалить хирургическим путем и которая будет оставаться гиперактивной. Перед хирургическим вмешательством состояние кошки должно быть стабилизировано с медицинской точки зрения.
Корма с дефицитом йода продаются по рецепту врача и эффективны для многих кошек с гипертиреозом. В зависимости от степени первоначального повышения уровня Т₄ некоторым кошкам может потребоваться несколько месяцев, чтобы нормализовать его⁷². Для того чтобы лечебная диета была эффективной, кошки не должны иметь доступ к какой-либо другой пище, включая корма для других домашних животных и еду для людей, а также необходимо предотвратить возможность охоты и поедания пищи на открытом воздухе. У некоторых кошек уровень Т₄ не нормализуется даже после длительных периодов исключительно строгого питания. Было доказано, что кормление йододефицитной пищей кошек, не страдающих гипертиреозом, в домашних условиях не вредно, если у владельцев нет возможности организовать раздельное питание в домах с несколькими кошками⁷².
Медикаментозное лечение метимазолом является распространенным и эффективным способом борьбы с гипертиреозом. Чтобы свести к минимуму возможные побочные эффекты, прием метимазола следует начинать с низкой дозы и титровать до дозы, необходимой для поддержания уровня Т₄ в пределах 1,0–2,5 мкг/дл. Дозировка 1,25–2,5 мг каждые 24 часа в течение первой недели лечения с последующим увеличением до 2,5–5 мг каждые 12–24 часа поможет свести к минимуму побочные эффекты, хотя такие нежелательные реакции, как рвота, дискразия костного мозга и экскориации, могут возникать в течение нескольких месяцев после начала терапии. Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта можно уменьшить при использовании трансдермальной формы метимазола, однако остальные побочные эффекты препарата требуют его отмены и выбора другого метода лечения. Со временем дозу метимазола необходимо корректировать, поскольку препарат не влияет на развитие аденоматозной гиперплазии. Крайне важно избегать развития гипотиреоза и проводить периодический ветеринарный контроль.

Клинические рекомендации

Менее распространенные эндокринопатии у кошек

Три эндокринопатии у кошек встречаются в клинической практике реже, чем другие кошачьи заболевания, рассмотренные в данном руководстве: гиперальдостеронизм, гипотиреоз и гиперадренокортицизм. В этом разделе представлен общий обзор этих менее распространенных, но важных эндокринологических заболеваний кошек⁷⁶.

Гиперальдостеронизм у кошек

Надпочечники являются основным производителем альдостерона – гормона, который частично отвечает за гомеостаз натрия и калия. Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) у кошек чаще всего обусловлен односторонней аденомой коры надпочечников, при этом злокачественные аденокарциномы регистрируются реже⁷⁶.
ПГА встречается преимущественно у кошек среднего и старшего возраста. Типичными симптомами являются повышенная потеря калия и задержка натрия. Гипокалиемия, обычно характеризующаяся уровнем калия менее 3 мЭкв/л, вызывает прогрессирующую мышечную слабость. Владельцы могут отмечать у животных нежелание прыгать, апатию или вентрофлексию. Ввиду возраста кошек владельцы часто принимают эти симптомы за нормальные возрастные изменения. Внезапная слепота, вызванная отслойкой сетчатки, является следствием хронической системной гипертензии и может остаться незамеченной владельцами. Предшествующая этому состоянию гипертензия может проявляться неспецифическими изменениями в поведении, такими как вялость, стремление прятаться и раздражительность.
Результаты физикального обследования кошек с ПГА могут быть связаны с гипокалиемией или системной гипертензией либо с наличием обеих патологий. Могут наблюдаться мышечная слабость и атрофия. Хроническая болезнь почек (ХБП) является частым сопутствующим заболеванием и может усугубить клинические последствия ПГА. У кошек с подозрением на ПГА следует провести минимальное обследование, включающее измерение артериального давления (АД) с помощью доплерографии. Ультразвуковое исследование брюшной полости может выявить образования в надпочечниках (диаметром до 5 см), однако в некоторых случаях надпочечники могут выглядеть нормальными⁷⁷. Наиболее доступным и надежным лабораторным методом диагностики ПГА является анализ плазмы крови на концентрацию альдостерона. Однократное выявление значительно повышенного уровня альдостерона может служить подтверждением диагноза. В сомнительных случаях может потребоваться более сложное тестирование. Также могут наблюдаться изменения в крови и моче, характерные для ХБП, и на них необходимо обратить внимание.

Важно подтвердить наличие одностороннего или двустороннего заболевания надпочечников, так как это повлияет на выбор метода лечения⁷⁴.

Хирургическое удаление пораженного надпочечника является предпочтительным методом лечения при наличии одностороннего образования, однако это не всегда возможно⁷⁸. Перед хирургическим вмешательством необходимо стабилизировать состояние кошки. Медикаментозное лечение направлено на устранение гипокалиемии и хронической системной гипертензии, с этой целью применяются препараты калия, обычно глюконат калия. Для восстановления нормальной концентрации калия в сыворотке крови могут потребоваться дозы, превышающие стандартные. Для контроля гипокалиемии следует использовать блокатор альдостероновых рецепторов – спиронолактон – в дозе 1–2 мг/кг 2 раза в день. Необходимо также скорректировать уровень АД. Амлодипин, назначаемый в дозе 0,625–1,25 мг на кошку в день, является эффективным и доступным блокатором кальциевых каналов, который часто используется при хронической системной гипертензии.

Таблица 10. Ключевые факторы в лечении первичного гиперальдостеронизма у кошек.

Гипотиреоз у кошек

Хотя естественный гипотиреоз у кошек встречается редко по сравнению с его распространенностью у собак⁷⁹, иногда встречаются сообщения о нем у этого вида животных. Единичный низкий уровень Т₄ следует интерпретировать в свете всей клинической картины, поскольку нетиреоидные заболевания могут привести к снижению уровня Т₄ в сыворотке крови. Степень подавления уровня Т₄ в сыворотке крови пропорциональна степени тяжести основного заболевания. Окончательная интерпретация результатов оценки функции щитовидной железы должна быть сделана после стабилизации любого нетиреоидного заболевания, а также с учетом клинической картины у кошки. Клинические признаки гипотиреоза у кошек приведены в таблице 11.

Таблица 11. Клинические признаки гипотиреоза у кошек.

Врожденный гипотиреоз обычно выявляется у кошек в возрасте до 1 года и чаще всего – у котят младше 8 месяцев. Больные котята обычно коренастые, с более короткими конечностями и более широкими, чем обычно, головой и шеей. Характерными симптомами являются вялость, запоры, сохранение молочных зубов, аномальный шерстный покров и утолщение десен⁷⁶.
Для диагностики гипотиреоза необходимо выявить низкий уровень Т₄ в сыворотке крови (< 0,8 мкг/дл) и повышенную концентрацию ТТГ. Низкий уровень свТ₄ в сыворотке крови также может свидетельствовать о гипотиреозе. Недавно был выпущен коммерчески доступный тест на определение уровня ТТГ у кошек. Однако тест на ТТГ, разработанный для собак, также демонстрирует достаточную валидность при использовании у кошек с гипотиреозом⁶⁸. Особенностью гипотиреоза у кошек, по сравнению с собаками, является более частое развитие азотемии⁸⁰. На рисунке 1 представлен алгоритм диагностики и лечения, который позволяет определить, указывает ли низкий уровень Т₄ на наличие гипотиреоза у кошек.

Рис. 1. Алгоритм диагностики и лечения гипотиреоза у кошек.

Лечение гипотиреоза у кошек простое и аналогичное лечению у собак. Рекомендуется принимать левотироксин натрия в начальной дозе 0,05–0,1 мг в сутки. Дозу подбирают таким образом, чтобы достичь целевого уровня Т₄ в диапазоне от 1,0 до 3,0 мкг/дл, однако клинические признаки могут сохраняться в течение 2–3 месяцев, прежде чем возникнет ответ на лечение.
Гипотиреоз у взрослых кошек, хотя и встречается редко, может быть недостаточно диагностирован⁸¹. Даже если диагноз подтвердится, данное заболевание остается крайне редким. Лечение следует рассматривать только для кошек с повторяющимися лабораторными отклонениями и клиническими признаками, характерными для гипотиреоза, такими как вялость, ухудшение качества шерсти и ожирение. Для постановки диагноза требуется как минимум двукратное подтверждение снижения уровня Т₄ в сыворотке крови наряду с повышением уровня ТТГ.
Ятрогенный гипотиреоз возникает в результате передозировки антитиреоидных препаратов, таких как метимазол, хирургического удаления щитовидной железы или терапии радиоактивным йодом (¹³¹I). После стабилизации состояния пациентов на фоне приема метимазола необходимо проводить мониторинг состояния щитовидной железы не реже 1 раза в 6 месяцев, что позволит обеспечить надлежащий контроль функции щитовидной железы и предотвратить развитие гипотиреоза. Для подбора оптимальной дозы ¹³¹I следует учитывать уровни Т₄ и ТТГ⁸². Неспособность распознать и устранить ятрогенный гипотиреоз может привести к снижению функции почек⁸³. Идеальным является поддержание уровня Т₄ в пределах 1,0–2,5 мкг/дл. Начинать лечение необходимо пациентам с уровнем Т₄ < 1,0 мкг/дл и повышенной концентрацией ТТГ. Кроме того, кошкам с уровнем Т₄ в пределах нормы, но с повышенным ТТГ, у которых развивается новая или прогрессирующая азотемия, может быть полезно снижение дозы метимазола либо добавление левотироксина после хирургического лечения или терапии радиоактивным йодом.

Гиперадренокортицизм у кошек

Гиперадренокортицизм (ГАК), также известный как гиперкортицизм или синдром Кушинга, является редким диагнозом у кошек. Как и у собак, у кошек гипофизарно-зависимый ГАК встречается чаще, и гормональный механизм патогенеза аналогичен таковому у собак. Клинические признаки обусловлены избыточным уровнем циркулирующих глюкокортикоидов. Хроническое применение экзогенных глюкокортикоидов у кошек, по-видимому, редко вызывает негативные последствия, что приводит к значительно более низкой частоте развития ятрогенного синдрома Кушинга по сравнению с собаками⁸⁴.
ГАК обычно встречается у кошек среднего и старшего возраста, при этом у большинства из них есть сопутствующий сахарный диабет, тяжело поддающийся контролю. Важно отметить, что у большинства пациентов с тяжелым диабетом ГАК отсутствует, и прежде всего необходимо исключить другие причины плохого контроля диабета. Клинические признаки ГАК у кошек часто неспецифичны и включают слабость, вздутие живота и дерматологические проблемы, такие как хрупкость кожи и отсутствие роста шерсти. Кошки с сопутствующим сахарным диабетом обычно страдают полиурией, полидипсией и полифагией, однако эти признаки отражают стойкую гипергликемию, а не ГАК как таковой. Потеря веса, вялость и желудочно-кишечные симптомы возможны, но встречаются редко.
Минимальное диагностическое обследование обычно выявляет гипергликемию и глюкозурию. Изменения, которые часто наблюдаются у собак, не так распространены у пациентов из семейства кошачьих. Уровень щелочной фосфатазы у кошек обычно находится в пределах нормы, поскольку у них отсутствует изофермент, индуцируемый стероидами, однако может отмечаться гиперхолестеринемия. Стрессовая лейкограмма регистрируется лишь у половины кошек. Постановка окончательного диагноза может быть затруднена, поскольку наиболее достоверно диагноз ставится по результатам проведения малой дексаметазоновой пробы (МДП).

Важно отметить, что доза дексаметазона для кошек превышает эффективную дозу для собак.

Кошкам рекомендуется вводить дексаметазон в дозе 0,1 мг/кг внутривенно⁸². Критерии интерпретации аналогичны применяемым для собак: отсутствие подавления через 4 или 8 часов после введения препарата подтверждает диагноз «гиперадренокортицизм». Для первичного скрининга можно использовать тест на соотношение концентраций кортизола и креатинина в моче (СКК)⁸⁵. Положительный результат теста на СКК должен быть подтвержден результатом МПД, однако отрицательный результат, вероятнее всего, исключает диагноз ГАК. Тест на стимуляцию АКТГ для диагностики ГАК у кошек не рекомендуется из-за его низкой чувствительности по сравнению с другими доступными тестами⁸⁵.
Для определения этиологии гиперадренокортицизма у кошек необходимо провести дифференциальную диагностику, которая позволит установить, вызвана ли патология опухолью гипофиза или надпочечников. У кошек с односторонними опухолями надпочечников эффективным методом лечения может быть адреналэктомия, в то время как лучевая терапия может продемонстрировать положительные результаты у кошек с ГГАК.
Медикаментозная терапия трилостаном является основным методом лечения ГАК у кошек. Рекомендуемая доза составляет ~ 1 мг/кг 2–3 раза в сутки во время еды⁸³. Целью лечения ГАК у кошек является контроль клинических признаков, при этом строгий мониторинг уровня кортизола может не иметь решающего значения для успеха лечения. Важными задачами терапии являются снижение массы тела, минимизация симптомов полиурии и полидипсии, уменьшение проявлений полифагии и улучшение общего качества жизни пациента. Лабораторный мониторинг рекомендуется проводить с использованием общего и биохимического анализов крови и анализа мочи через 7–14 дней после начала терапии трилостаном, а затем каждые 3–4 месяца.
Для оценки уровня кортизола у кошек, получающих трилостан, чаще всего используются тест на СКК и тест на стимуляцию АКТГ. Эти методы позволяют оценить эффективность терапии и предотвратить опасное снижение уровня кортизола.
Окончательные решения о дозировке должны приниматься на основе комплексной оценки клинического состояния животного, включающей как ветеринарное обследование, так и наблюдение владельца. Важно учитывать наличие сопутствующих заболеваний и принимать меры для профилактики опасного снижения уровня кортизола.

Клинические рекомендации:

Плохо контролируемый сахарный диабет у кошек обычно имеет иную этиологию (не спровоцирован ГАК).
По сравнению с дозой, применяемой для собак при выполнении МДП, кошкам требуется более высокая доза дексаметазона. Доза 0,1 мг/кг эффективна для подавления синтеза кортизола у здоровых кошек, но не у кошек с ГАК.
Для достижения терапевтического эффекта при использовании капсул стандартного размера может потребоваться прием трилостана 3 раза в день.
Для получения меньших доз может потребоваться деление лицензионного препарата.
Клиническое обследование кошки и выявление любых сопутствующих заболеваний могут оказаться более важными, чем целенаправленный мониторинг функции надпочечников.

Командный подход

Владелец животного взаимодействует с каждым сотрудником ветеринарной службы начиная с первичного осмотра пациента и заканчивая долгосрочным лечением. Применение командного подхода может помочь завоевать доверие клиентов, способствовать общению и соблюдению требований, а также улучшить общий уход за пациентами и качество их жизни.
История болезни пациента, которую получает ветеринарный врач, играет важную роль в ведении пациента при эндокринопатиях. Она отражает состояние здоровья питомца с точки зрения владельца, что имеет неоценимое значение, поскольку эта информация не может быть полностью подтверждена только на основании физикального осмотра и результатов диагностических тестов. Точный анамнез помогает определить продолжительность и степень тяжести заболевания, клинические признаки, составление списка проблем и определение приоритетности дифференциальной диагностики, а также мониторинг реакции пациента на терапевтические вмешательства. Например, знание вероятности воздействия токсинов может помочь ветеринарному врачу оценить состояние пациента при гипоадренокортикальном кризе, когда возможность острого повреждения почек может затруднить постановку диагноза.
При сборе анамнеза у владельца животного, связанного с текущей жалобой, необходимо учитывать не только информацию о характере симптомов, но и общее состояние здоровья питомца, включая особенности рациона питания, а также данные о ранее перенесенных заболеваниях и проводимом лечении. Особое внимание следует уделить точному описанию истории приема лекарственных средств. Важно получить исчерпывающие сведения обо всех используемых препаратах, включая профилактические средства, безрецептурные лекарства, пищевые добавки или нутрицевтики, а также любые препараты местного действия. Часто владельцы ограничиваются информацией о пероральных рецептурных препаратах и могут не отдавать себе отчет о необходимости предоставления сведений об использовании, например, местных экзогенных кортикостероидов.
Эффективное взаимодействие между владельцем животного и командой ветеринарных специалистов играет ключевую роль в обеспечении качественного ухода и мониторинга состояния здоровья животных. Отсутствие такого взаимодействия и установленных протоколов может привести к ошибкам в планировании и выполнении диагностических мероприятий. Например, для успешного проведения теста с АКТГ необходимо знать точное время начала процедуры после введения трилостана. Эта информация должна быть доступна всем участникам процесса: владельцу, ветеринарному врачу и ассистенту врача. Кроме того, следует помнить, что коррекция дозы не производится в отрыве от других данных. Клинические признаки и физикальное обследование являются не менее важными факторами успешного ведения пациентов.
Поскольку таким пациентам требуются частые посещения ветеринарной клиники для проведения мониторинга, обеспечение их комфорта приобретает особое значение. Поскольку стресс может негативно повлиять на результаты диагностических исследований, связанных с эндокринной системой, его минимизация будет способствовать получению более надежных результатов диагностики. Использование таких устройств, как катетеры-бабочки для теста с АКТГ и МДП, облегчающих получение исходного образца и введение соответствующего лекарственного препарата посредством однократной венепункции, имеет преимущество в снижении стресса и сведении к минимуму дискомфорта и травм сосудов по сравнению с проведением повторных процедур венепункции.
Еще одним примером того, как комфорт пациента становится приоритетным для поддержания стабильных диагностических показателей и отслеживания тенденций, является измерение артериального давления. Консенсусное заявление ACVIM 2018: Рекомендации по выявлению, оценке и лечению системной гипертензии у собак и кошек включает полезный протокол для точного измерения артериального давления у мелких животных⁸⁷.

Выводы

Ветеринарные врачи неизбежно столкнутся с эндокринопатиями, описанными в данных рекомендациях. Клинические признаки этих заболеваний, как правило, неспецифичны и зачастую сильно варьируются, а в некоторых случаях могут иметь ятрогенное происхождение. Заболевание на ранней стадии может протекать субклинически. Сложность диагностики эндокринных заболеваний усугубляется вероятностью наличия сопутствующих заболеваний, в том числе связанных с возрастом (например, гипотиреоз и гиперадренокортицизм у собак и гипертиреоз у кошек). В связи с этим первостепенное значение имеют диагностическое тестирование и тщательный сбор анамнеза пациента для постановки диагноза и составления эффективного плана лечения. Для успешного лечения эндокринных патологий необходим тщательный мониторинг лечения, в том числе отслеживание наличия или исчезновения клинических симптомов, изменений уровня эндогенных гормонов и коррекция терапевтической дозы. Представленные в этой статье рекомендации призваны помочь практикующим врачам разобраться в неоднозначных ситуациях, которые часто встречаются при наличии у пациентов эндокринных заболеваний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы:

Behrend E, Holford A, Lathan P, et al. 2018 AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. J Am Anim Hosp Assoc 2018;54(1): 1–21.
Carney HC, Ward CR, Bailey SJ, et al. 2016 AAFP Guidelines for the Management of Feline Hyperthyroidism. J Feline Med Surg 2016;18(5): 400–16.
Gosselin SJ, Capen CC, Martin SL. Histologic and ultrastructural evaluation of thyroid lesions associated with hypothyroidism in dogs. Vet Pathol 1981;18:299–309.
Kennedy LJ, Quarmby S, Happ GM, et al. Association of canine hypothyroidism with a common major histocompatibility complex DLA class II allele. Tissue Antigens 2006;68:82–6.
Nachreiner RF, Refsal KR, Graham PA, et al. Prevalence of serum thyroid hormone autoantibodies in dogs with clinical signs of hypothyroidism. J Am Vet Med Assoc 2002;220:466–71.
Dixon RM, Reid SW, Mooney CT. Epidemiological, clinical, haematological and biochemical characteristics of canine hypothyroidism. Vet Rec 1999;145:481–7.
Panciera DL. Hypothyroidism in dogs: 66 cases (1987–1992). J Am Vet Med Assoc 1994;204:761–7.
Greco DS, Feldman EC, Peterson ME, et al. Congenital hypothyroid dwarfism in a family of giant schnauzers. J Vet Intern Med 1991;5: 57–65.
Soler Arias EA, Castillo VA, Garcia JD, et al. Congenital dyshormonogenic hypothyroidism with goiter caused by a sodium/iodide symporter (SLC5A5) mutation in a family of Shih-Tzu dogs. Domest Anim Endocrinol 2018;65:1–8.
Dodgson SE, Day R, Fyfe JC. Congenital hypothyroidism with goiter in Tenterfield terriers. J Vet Intern Med 2012;26:1350–7.
Fyfe JC, Kampschmidt K, Dang V, et al. Congenital hypothyroidism with goiter in toy fox terriers. J Vet Intern Med 2003;17:50–7.
Bellumori TP, Famula TR, Bannasch DL, et al. Prevalence of inherited disorders among mixed-breed and purebred dogs: 27,254 cases (1995–2010). J Am Vet Med Assoc 2013;242:1549–55.
Vitale CL, Olby NJ. Neurologic dysfunction in hypothyroid, hyperlipidemic Labrador Retrievers. J Vet Intern Med 2007;21:1316–22.
Corsini A, Faroni E, Lunetta F, et al. Recombinant human thyrotropin stimulation test in 114 dogs with suspected hypothyroidism: a crosssectional study. J Small Anim Pract 2021;62:257–64.
Dixon RM, Mooney CT. Evaluation of serum free thyroxine and thyrotropin concentrations in the diagnosis of canine hypothyroidism. J Small Anim Pract 1999;40:72–8.
Boretti FS, Reusch CE. Endogenous TSH in the diagnosis of hypothyroidism in dogs. Schweiz Arch Tierheilkd 2004;146:183–8.
Diaz Espineira MM, Mol JA, Peeters ME, et al. Assessment of thyroid function in dogs with low plasma thyroxine concentration. J Vet Intern Med 2007;21:25–32.
Daminet S, Ferguson DC. Influence of drugs on thyroid function in dogs. J Vet Intern Med 2003;17:463–72.
Kantrowitz LB, Peterson ME, Melian C, Nichols R. Serum total thyroxine, total triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease. J Am Vet Med Assoc. 2001;219(6): 765–9.
Shiel RE, Sist M, Nachreiner RF, et al. Assessment of criteria used by veterinary practitioners to diagnose hypothyroidism in sighthounds and investigation of serum thyroid hormone concentrations in healthy Salukis. J Am Vet Med Assoc 2010;236:302–8.
Hegstad-Davies RL, Torres SM, Sharkey LC, et al. Breed-specific reference intervals for assessing thyroid function in seven dog breeds. J Vet Diagn Invest 2015;27:716–27.
Krogh AK, Legind P, Kjelgaard-Hansen M, et al. Exercise induced hypercoagulability, increased von Willebrand factor and decreased thyroid hormone concentrations in sled dogs. Acta Vet Scand 2014;56:11.
Dixon RM, Mooney CT. Canine serum thyroglobulin autoantibodies in health, hypothyroidism and non-thyroidal illness. Res Vet Sci 1999;66: 243–6.
Mooney CT. Diagnosing hypothyroidism. World Sm Animal Assoc World Congress Proc 2013.
Shiel RE, Brennan SF, Omodo-Eluk AJ, Mooney CT. Thyroid hormone concentrations in young, healthy, pretrained greyhounds. Vet Rec 2007; 161(18):616–9.
Muller P, Wolfsheimer K, Taboada J, et al. Effects of long term phenobarbital treatment on the thyroid and adrenal axis and adrenal function tests in dogs. J Vet Intern Med 2008;14(2):157–64.
Hume KR, Rizzo VL, Cawley JR, Balkman CE. Effects of toceranib phosphate on the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in tumor-bearing dogs. J Vet Intern Med. 2018;32(1):377–83.
Chastain CB, Franklin RT, Ganjam VK, et al. Evaluation of the hypothalamic pituitary-adrenal axis in clinically stressed dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1986;22(4):435–42.
Zerbe CA, Refsal KR, Schall WD, Nachreiner RF, Gossain VV. Adrenal function in 15 dogs with insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc 1988;193(4):454–6.
Kaplan AJ, Peterson ME, Kemppainen RJ. Effects of disease on the results of diagnostic tests for use in detecting hyperadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc 1995;207(4):445–51
May ER, Frank LA, Hnilica KA, et al. Effects of a mock ultrasonographic procedure on cortisol concentrations during low-dose dexamethasone suppression testing in clinically normal adult dogs. J Am Vet Med Assoc 2004;224(6):874–90.
Dexamethasone. In: Plumb DC. Plumb’s Veterinary Drug Handbook. 9th ed. Stockholm (WI): PharmaVet Inc; 2018:343–348.
Moore GE, Hoenig M. Duration of pituitary and adrenocortical suppression after long-term administration of anti-inflammatory doses of prednisone in dogs. Am J Vet Res 1992;53(5):716–20.
Zenoble RD, Kemppainen RJ. Adrenocortical suppression by topically applied corticosteroids in healthy dogs. J Am Vet Med Assoc 1987;191(6): 685–8.
Kemppainen RJ, Lorenz MD, Thompson FN. Adrenocortical suppression in the dog given a single intramuscular dose of prednisone or triamcinolone acetonide. Am J Vet Res 1982;43(2):204–6.
Peterson ME, Gilbertson SR, Drucker WD. Plasma cortisol response to exogenous ACTH in 22 dogs with hyperadrenocorticism caused by adrenocortical neoplasia. J Am Vet Med Assoc 1982;180(5):542–4.
Citron LE, Weinstein NM, Littman MP, Foster JD. Urine cortisolcreatinine and protein-creatinine ratios in urine samples from healthy dogs collected at home and in hospital. J Vet Intern Med 2020;34(2):777–82.
Behrend E. Canine hyperadrenocorticism. In: Feldman ED, Nelson RW, Reusch CE, et al., eds. Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2015;422–31.
Vaughan MA, Feldman EC, Hoar BR, et al. Evaluation of twice-daily, low-dose trilostane treatment administered orally in dogs with naturally occurring hyperadrenocorticism. J Am Vet Med Assoc 2008;232(9):1321–8.
Arenas C, Melian C, Perez-Alenza MD. Evaluation of 2 trilostane protocols for the treatment of canine pituitary-dependent hyperadrenocorticism: twice daily versus once daily. J Vet Intern Med 2013(27):1478–85.
Arenas Bermejo C, Perez Alenza D, Garcıa San Jose P, et al. Laboratory assessment of trilostane treatment in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med 2020;34(4):1413–22.
Vetoryl capsules (trilostane). Package insert. Dechra Ltd; 2015.
Boretti FS, Holzthum J, Reusch CE, et al. Lack of association between clinical signs and laboratory parameters in dogs with hyperadrenocorticism before and during trilostane treatment. Schweiz Arch Tierheilkd 2016;158(9):631–8.
Macfarlane L, Parkin T, Ramsey I. Pre-trilostane and three-hour posttrilostane cortisol to monitor trilostane therapy in dogs. Vet Rec 2016; 179(23):597.
Aldridge C, Behrend EN, Kemppainen RJ, et al. Comparison of 2 doses for ACTH stimulation testing in dogs suspected of or treated for hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med 2016;30(5):1637–41.
Peterson ME, Kintzer PP, Kass PH. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with hypoadrenocorticism: 225 cases (1979–1993). J Am Vet Med Assoc 1996;208(1):85–91.
Thompson AL, Scott-Moncrieff JC, Anderson JD. Comparison of classic hypoadrenocorticism with glucocorticoid-deficient hypoadrenocorticism in dogs: 46 cases (1985–2005). J Am Vet Med Assoc 2007; 230(8):1190–4.
Borin-Crivellenti S, Garabed RB, Moreno-Torres K I, et al. Use of a combination of routine hematologic and biochemical test results in a logistic regression model as a diagnostic aid for the diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs. Am J Vet Res 2017;78(10):1171–81.
Wakayama JA, Furrow E, Merkel LK, et al. A retrospective study of dogs with atypical hypoadrenocorticism: a diagnostic cut off or continuum? J Small Anim Pract 2017;58(7):365–71.
Seth M, Drobatx KJ, Church DB, et al. White blood cell count and the sodium to potassium ratio to screen for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2011;25:1351–6.
Adler JA, Drobatz KJ, Hess RS. Abnormalities of serum electrolyte concentrations in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2007;21: 1168–73.
Baumstark ME, Sieber-Ruckstuhl NS, Muller C, et al. Evaluation of aldosterone concentrations in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2013;28(1):154–9.
Bovens C, Tennant K, Reeve J, Murphy KF. Basal serum cortisol concentration as a screening test for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med. 2014;28(5):1541–5.
Javadi S, Galc S, Boer P, et al. Aldosterone-renin and cortisol-toadrenocorticotropic hormone ratios in healthy dogs and dogs with primary hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2006;20:556–61.
Lathan P, Scott-Moncrieff JC, and Wills RW. Use of the cortisol-toACTH ratio for diagnosis of primary hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2014;28:1546–50.
Zycortal suspension (desoxycorticosterone pivalate injectable suspension). Package insert. Dechra Ltd; 2016.
Moya MV, Refsal KR, Langlois DK. Investigation of the urine cortisol to creatinine ratio for the diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc 2022;260(9):1041–7.
Del Baldo F, Gerou Ferriani M, Bertazzolo W, Luciani M, Tardo AM, Fracassi F. Urinary cortisol-creatinine ratio in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2022;36(2):482–7.
Bates JA, Shott S, Schall WD. Lower initial dose desoxycorticosterone pivalate for treatment of canine primary hypoadrenocorticism. Aust Vet J 2013;91(3):77–82.
Kintzer PP, Peterson ME. Treatment and long-term follow-up of 205 dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 1997;11(2):43–9.
Sieber-Ruckstuhl NS, Reusch CE, Hofer-Inteeworn N, et al. Evaluation of a low-dose desoxycorticosterone pivalate treatment protocol for longterm management of dogs with primary hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2019;33(3):1266–71.
Vincent AM, Okonkowski LK, Brudvig JM, et al. Low-dose desoxycorticosterone pivalate treatment of hypoadrenocorticism in dogs: a randomized controlled clinical trial. J Vet Intern Med 2021;35(4):1720–8.
Botsford A, Behrend EN, Kemppainen RJ, et al. Low-dose ACTH stimulation testing in dogs suspected of hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2018:32:1886–90.
Frank LA, Oliver J. Comparison of serum cortisol concentrations in clinically normal dogs after administration of freshly reconstituted versus reconstituted and stored frozen cosyntropin. J Am Vet Med Assoc 1998; 212:1569–71
Asirvatham JR, Moses V, Bjornson L. Errors in potassium measurement: a laboratory perspective for the clinician. N Am J Med Sci 2013;5(4): 255–9.
Lathan P, Thompson AL. Management of hypoadrenocorticism (Addison’s disease) in dogs. Vet Med (Auckl) 2018;9:1–10.
Hibbert A, Gruffydd-Jones T, Barrett EL, et al. Feline thyroid carcinoma: diagnosis and response to high-dose radioactive iodine treatment. J Feline Med Surg 2009;11:116–24.
Peterson ME, Rishniw M. Predicting outcomes in hyperthyroid cats treated with radioiodine. J Vet Intern Med 2022;36(1):49–58.
Rutland BE, Nachreiner RF, Kruger JM. Optimal testing for thyroid hormone concentration after treatment with methimazole in healthy and hyperthyroid cats. J Vet Intern Med 2009;23:1025–1030.
Peterson M, Guterl J, Nichols R, et al. Evaluation of serum thyroidstimulating hormone concentration as a diagnostic test for hyperthyroidism in cats. J Vet Intern Med 2015;29:1327–34.
Peterson ME, Varela FV, Rishniw M, Polzin DJ. Evaluation of serum symmetric dimethylarginine concentration as a marker for masked chronic kidney disease in cats with hyperthyroidism. J Vet Intern Med 2018;32(1):295–304.
Loftus JP, DeRosa S, Struble AM, et al. One-year study evaluating efficacy of an iodine-restricted diet for the treatment of moderate-to-severe hyperthyroidism in cats. Vet Med (Auckl) 2019;10:9–16.
Bodey AL, Almond CJ, Holmes MA. Double-blinded randomised placebo-controlled clinical trial of individualised homeopathic treatment of hyperthyroid cats. Vet Rec 2017;180:377.
Kemppainen RJ, Birchfield JR. Measurement of total thyroxine concentration in serum from dogs and cats by use of various methods. Am J Vet Res 2006;67:259–65.
Peterson ME. More than just T4. Diagnostic testing for hyperthyroidism in cats. J Feline Med Surg 2013;15:765–77.
Djajadiningrat-Laanen S, Galac S, Kooistra H. Primary hyperaldosteronism: expanding the diagnostic net. J Feline Med Surg 2011;13(9):641–50.
Griffin S. Feline abdominal ultrasonography: what’s normal? what’s abnormal? The adrenal glands. J Feline Med Surg 2021;23(1):33–49.
Kooistra HS. Primary hyperaldosteronism in cats: an underdiagnosed disorder. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2020;50(5):1053–63.
Daminet S. Feline hypothyroidism. In: Mooney CT, Peterson ME, eds. Manual of Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2012:1–5.
Peterson ME, Carothers MA, Gamble DA, Rishniw M. Spontaneous primary hypothyroidism in 7 adult cats [published correction appears in J Vet Intern Med 2019;33(2):1111]. J Vet Intern Med 2018;32(6): 1864–73.
Peterson, ME, Carothers, MA, Gamble, DA, et al. Spontaneous primary hypothyroidism in 7 adult cats. J Vet Intern Med 2018;32:1864–73.
Fernandez Y, Puig J, Powell R, et al. Prevalence of iatrogenic hypothyroidism in hyperthyroid cats treated with radioiodine using an individualised scoring system. J Feline Med Surg 2019;21(12):1149–56.
Finch NC, Stallwood J, Tasker S, et al. Thyroid and renal function in cats following low-dose radioiodine (111Mbq) therapy. J Small Anim Pract 2019;60:523–8.
Boland LA, Barrs VR. Peculiarities of feline hyperadrenocorticism: update on diagnosis and treatment. J Feline Med Surg 2017;19(9):933–47.
Feldman EC. Hyperadrenocorticism in cats. In: Feldman E, Nelson R, Reusch C, et al., eds. Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2015:452–84.
Hoenig M. Feline hyperadrenocorticism–where are we now? J Feline Med Surg 2002;4(3):171–4.
Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, et al. ACVIM consensus statement: guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med 2018;32(6):1803–22.

Руководство Американской ассоциации ветеринарных клиник по отдельным эндокринопатиям у собак и кошек (2023 г.). Часть 4.