Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Am Anim Hosp Assoc. 2023, doi: 10.5326/JAAHA-MS-7368.

Авторы: Andrew Bugbee, Renee Rucinsky, Sarah Cazabon, Heather Kvitko-White, Patty Lathan, Amy Nichelason, Liza Rudolph.

Перевод: Грачева Д. В., ветеринарный врач интернальной медицины, СВК «Белый клык».

Редактор перевода: Смирнова О. О., к.б.н., ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог.

Ветеринарные врачи регулярно сталкиваются с различными эндокринопатиями у собак и кошек и должны уметь их лечить. Чаще всего эти состояния включают гипотиреоз у собак, гиперадренокортицизм у собак (синдром Кушинга), гипоадренокортицизм у собак (болезнь Аддисона) и гипертиреоз у кошек. Сахарный диабет у собак и кошек не рассматривается в этих рекомендациях, но описан в ранее опубликованных руководствах¹. Эти эндокринопатии могут протекать в явной форме или иметь минимальные клинические проявления, особенно на ранних стадиях заболевания. Диагноз ставится на основании клинических признаков или отклонений при физикальном обследовании, тщательного сбора анамнеза, интерпретации результатов определения концентраций гормонов и исключения сопутствующих заболеваний, которые могут затруднить постановку точного диагноза. Раннее вмешательство при наличии эндокринопатий позволяет избежать тяжелых синдромов, которые могут повлиять на качество жизни пациентов и привести к вторичным повреждениям органов и летальному исходу. Эти рекомендации Американской ассоциации ветеринарных клиник (англ. American Animal Hospital Association; AAHA) призваны помочь практикующим врачам в практическом пошаговом подходе к диагностике и лечению четырех наиболее распространенных эндокринопатий у собак и кошек.
В руководстве представлена информация о каждой эндокринопатии, даются определение и клиническая характеристика заболевания. В дополнение к четырем основным заболеваниям, описанным в руководстве, также рассматриваются три менее распространенные эндокринопатии у кошек: гиперальдостеронизм, гипотиреоз и гиперадренокортицизм.
Эти рекомендации не охватывают все эндокринные нарушения у кошек и собак, но предоставляют основу для точной диагностики и эффективного лечения наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Практикующим врачам будет полезно ознакомиться с обширной литературой, чтобы получить дополнительные клинические сведения о каждом заболевании. В руководстве рассматриваются четыре основные эндокринопатии с использованием инновационного категориального подхода к диагностике, основанного на клинических проявлениях, как это было описано ранее в руководстве Американской академии семейных врачей (англ. American Academy of Family Physicians; AAFP) 2016 года по лечению гипертиреоза у кошек². Этот подход включает оценку клинических симптомов, предоставленных лечащим врачом, в сочетании с историей болезни, предоставленной владельцем. Клинические проявления различных заболеваний сведены в таблицу, которая представляет собой краткий рекомендательный справочник и содержит информацию о последующих шагах диагностики и лечения. К таблице прилагается более подробное описание каждого заболевания со ссылками на опубликованные источники, т.е. контекстуальная информация, способствующая принятию обоснованных клинических решений.
Наиболее эффективные ветеринарные практики признают важность привлечения владельцев к заботе о здоровье их питомцев. Взаимодействие с клиентами осуществляется комплексно, с участием всей команды специалистов. Информированность и вовлеченность каждого участника лечебного процесса способствуют более строгому соблюдению рекомендаций по терапии и улучшению клинических исходов.

Гипотиреоз у собак

Обзор

Гипотиреоз у взрослых собак представляет собой приобретенное заболевание, характеризующееся первичной неспособностью щитовидной железы вырабатывать достаточное количество тироксина (Т₄) и трийодтиронина (T₃). Патогенез этого состояния включает иммуноопосредованное повреждение функциональной ткани щитовидной железы (тиреоидит) или идиопатическую атрофию железы, которая может быть конечным этапом тиреоидита³. Задокументированные породные ассоциации указывают на генетическую предрасположенность, особенно у английских сеттеров, доберманов-пинчеров, родезийских риджбеков, золотистых ретриверов и лабрадоров^4-7. Нарушения в работе других отделов, например снижение секреции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) или тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса, редко приводят к гипотиреозу у собак⁸. О врожденном гипотиреозе, возникающем в результате наследственных генетических дефектов или аномалий развития щитовидной железы, у собак также сообщалось редко^9-11.

Диагностическое тестирование

Клинические признаки гипотиреоза у собак часто проявляются в среднем возрасте, который на момент постановки диагноза составляет 6,8 лет¹². Признаки могут быть слабо выраженными и медленно прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет. Дерматологические нарушения встречаются часто и обычно включают алопецию без зуда, «крысиный хвост», плохое качество шерсти, себорею, гиперпигментацию и рецидивирующую пиодермию6. К другим распространенным клиническим признакам относятся вялость, снижение когнитивных функций, непереносимость физических нагрузок, ожирение или необъяснимую прибавку в весе, а также стремление к теплу. Менее распространенные клинические признаки – паралич лицевого нерва, вестибулярные заболевания и полинейропатия¹³.
Отклонения в результатах первичного биохимического скрининга являются неспецифичными, при этом чаще всего выявляются гиперхолестеринемия натощак, гипертриглицеридемия и легкая нерегенеративная анемия¹⁴. Ожидается, что у собак с гипотиреозом общая концентрация тироксина (общT₄) будет ниже лабораторного референтного диапазона; результат в верхней половине референтного диапазона, как правило, исключает наличие этого заболевания. При серьезном клиническом подозрении на гипотиреоз у пациента с уровнем общТ₄ на нижней границе референтного интервала рекомендуется проведение анализа концентраций свободного Т₄ (свT₄) и ТТГ. Хотя предпочтительным методом для тестирования свT₄ является равновесный диализ, он не является обязательным, и его доступность должна быть подтверждена лабораторией.
Диагноз «гипотиреоз» ставится при концентрациях общТ₄ и свT₄ ниже референтных интервалов и концентрации ТТГ выше референтного интервала, однако у 20–40% собак с явным гипотиреозом концентрация ТТГ находится в пределах референтного интервала^15,16.
Таким образом, наличие двух из трех показателей концентрации гормонов, указывающих на гипотиреоз, является достаточным для подтверждения диагноза у пациента с совместимыми клиническими или биохимическими отклонениями. Изолированное снижение уровня общT₄ ниже референтного интервала не должно быть единственным критерием для диагностики гипотиреоза. При снижении концентрации общТ₄ практикующие врачи должны учитывать породу пациента, его возраст и прием определенных препаратов, таких как преднизолон, а также периоды болезни или стресса^17,18. Тяжелое заболевание также может снижать концентрацию свT₄, еще больше имитируя состояние гипотиреоза. В связи с этим для повышения диагностической точности результатов проводить тестирование функции щитовидной железы следует после стабилизации клинического состояния пациента или его выздоровления, если это возможно¹⁹.

Терапия и мониторинг

Лечение включает пероральную заместительную гормональную терапию с использованием левотироксина натрия в начальной дозе 0,02 мг/кг/сутки 2 раза в день. У пациентов с ожирением расчет дозы должен основываться на предполагаемой нормальной массе тела. Препараты, одобренные ветеринарными специалистами, следует давать собаке натощак. Если препарат дается с пищей, могут потребоваться более высокие дозы для компенсации снижения биодоступности, и контроль дозы следует проводить в состоянии без голодания, чтобы результаты точно отражали реакцию пациента. Клинические признаки обычно быстро улучшаются после начала терапии, однако дерматологические нарушения могут разрешаться медленнее.
Контроль терапии начинают через 4 недели после начала приема препарата. Исключение составляют случаи, когда симптомы сохраняются или появляются признаки ятрогенного гипертиреоза. Мониторинг включает оценку уровня общT₄, при этом образец крови берется через 4–6 часов после приема лекарства для определения максимальной концентрации в сыворотке крови. Корректировка дозы проводится по мере необходимости ежемесячно до тех пор, пока концентрация общТ₄ в сыворотке крови после приема препарата не окажется в верхней половине референтного диапазона лаборатории (или не превысит его незначительно) либо в пределах диапазона для собак, получающих гормонозаместительную терапию, если лаборатория предоставляет такие данные. Если при постановке диагноза была обнаружена повышенная концентрация ТТГ, после лечения она должна вернуться к исходному уровню, при этом дополнительных затрат на мониторинг в виде подтверждения нормализации уровня ТТГ не требуется. После достижения контроля гипотиреоза прием левотироксина можно продолжать в течение неопределенного периода времени, проводя мониторинг общT₄ каждые 6–12 месяцев. В качестве альтернативы после нескольких месяцев приема препарата 2 раза в день можно рассмотреть сокращение кратности приема препарата до 1 раза в день. Для определения возможности перехода на однократный прием препарата необходимо провести оценку концентрации общТ₄ в сыворотке крови пациента: образец крови берется непосредственно перед введением препарата (до приема таблетки). Если концентрация общТ₄ в сыворотке > 1,5 мкг/дл, это может свидетельствовать о том, что дозы препарата, вероятно, достаточно для приема 1 раз в день. Концентрация общТ₄ перед приемом таблеток < 1,5 мкг/дл указывает на необходимость либо продолжить применение препарата 2 раза в день, либо увеличить дозу для однократного применения по крайней мере на 50% и оценить результат через месяц.
На этом этапе потребуется мониторинг как до, так и после (спустя 4–6 часов) применения левотироксина, чтобы убедиться, что увеличение дозы не приведет к ятрогенному гипертиреозу и обеспечит достаточную 24-часовую компенсацию дефицита гормонов.

Клинические рекомендации:

Известно, что у некоторых пород и активных рабочих собак концентрации тиреоидных гормонов могут быть ниже стандартных лабораторных значений при отсутствии заболеваний щитовидной железы. В связи с этим важно учитывать породу и физиологическое состояние пациента при интерпретации полученных результатов. Это особенно важно для борзых пород, таких как грейхаунд и салюки^20-22.
Циркулирующие аутоантитела к тироксину (Т₄) могут вступать (хотя и редко) в перекрестную реакцию с тестом для определения уровня общТ₄, что приводит к ложному завышению результатов. Определение свТ₄ с помощью методов равновесного диализа или количественное определение циркулирующих аутоантител может быть оправдано в любой момент при обнаружении повышенной концентрации общТ₄ у клинически здоровых собак или у пациентов с клиническими или биохимическими признаками гипотиреоза, но с нормальными значениями общТ₄.

Подход к диагностике, основанный на клинической картине

Гипотиреоз является одной из наиболее распространенных эндокринопатий у собак, и точный диагноз может быть поставлен, когда признаки и проявление симптомов являются классическими и подтверждаются соответствующими результатами эндокринных тестов. Однако авторы руководства признают, что гипотиреоз обычно диагностируется некорректно из-за неспецифического характера симптомов, а также проблем, возникающих при интерпретации результатов тестирования функции щитовидной железы.

Таблица 1. Краткое изложение категориального подхода к диагностике предполагаемого гипотиреоза у собак.

ГРУППА 1: собаки с классическими признаками гипотиреоза и низким уровнем общТ₄
Клиническая картина:

Признаки: собаки среднего возраста, с породной предрасположенностью (бигли, золотистые ретриверы, доберман-пинчеры, немецкие доги)¹³.
Собаки из группы 1 имеют один или несколько признаков гипотиреоза, наиболее часто включающих признаки снижения основного обмена веществ (увеличение веса без повышения аппетита, непереносимость холода или стремление к теплу, непереносимость физических нагрузок, вялость) и дерматологические изменения (алопеция, себорея, сухость шерсти и кожи, гиперпигментация, микседема или рецидивирующая пиодермия либо наружный отит).
Другими системами, которые могут быть затронуты, являются сердечно-сосудистая (брадикардия); нервная, с признаками, связанными с поражением периферической нервной системы (например, паралич лицевого нерва), вестибулярной или центральной нервной системы (атаксия, судороги, снижение когнитивных функций) и полинейропатией (слабость)⁷. У собак с гипотиреозом диагностировали мегаэзофагус, но доказательства прямой причинно-следственной связи между этими состояниями ограничены¹³.
Оцените наличие таких лабораторных отклонений, как гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия (в идеале – натощак). Также может наблюдаться легкая степень нерегенеративной анемии.

Следующие шаги:

Для подтверждения диагноза необходимо провести дополнительное обследование щитовидной железы, чтобы задокументировать субнормальный уровень общТ₄ и/или повышенную концентрацию ТТГ.
Примерно у 20–40% собак с гипотиреозом наблюдаются низкий уровень общТ₄ и низкий уровень свТ₄, но концентрация ТТГ остается нормальной^15,16. Однако этот клинический сценарий может также указывать на заболевание, не связанное с щитовидной железой, поэтому для подтверждения диагноза можно провести дополнительные тесты, такие как определение наличия антитиреоидных аутоантител или тест со стимуляцией ТТГ, хотя для некоторых клиентов эти тесты могут оказаться чересчур дорогостоящими²⁴.
Начните лечение с приема левотироксина 2 раза в день (в идеале натощак, чтобы обеспечить максимальную абсорбцию).
Контролируйте терапию, основываясь на клиническом улучшении и серийных результатах измерения уровня общT₄. Оценивайте уровень общТ₄ через 4–6 часов после приема утренней таблетки, через 4 недели после начала приема препарата или после корректировки дозы для достижения хорошего контроля заболевания, затем каждые 6–12 месяцев.
Рассмотрите возможность мониторинга уровня ТТГ до нормализации, если он был повышен при первоначальной диагностике (см. раздел «Терапия и мониторинг» выше).

ГРУППА 2: собаки без клинических признаков гипотиреоза и с подтвержденным низким уровнем общТ₄

Клиническая картина. У собак из группы 2 не наблюдаются типичные клинические симптомы гипотиреоза, однако при стандартном лабораторном обследовании выявляется снижение уровня общТ₄.
Следующие шаги:

Очень важно учитывать такие параметры, как возраст и порода, прежде чем приступать к дополнительному тестированию на наличие гипотиреоза. У клинически здоровых собак определенных пород, таких как борзые, аляскинские ездовые собаки (особенно участвующие в гонках), шарпеи, салюки и дирхаунды, концентрация общТ₄, как правило, ниже установленных лабораторных значений. Рабочая группа по разработке рекомендаций предлагает использовать породные эталонные диапазоны для интерпретации уровней гормонов у собак этих пород, особенно при отсутствии клинических признаков заболевания²⁵.
Ознакомьтесь с текущими и предыдущими лекарственными препаратами, которые получает или получал пациент. Сообщается, что такие препараты, как фенобарбитал, кломипрамин, тоцераниба фосфат, глюкокортикоиды и сульфаниламиды, снижают концентрацию общТ₄ и/или свТ₄. Уровень ТТГ может повышаться или находиться в пределах нормы в зависимости от механизма действия этих препаратов на функцию щитовидной железы. В большинстве случаев данные изменения являются обратимыми после прекращения приема лекарств^18,26,27.
Если собака больна, проверьте, нет ли у нее заболеваний, не связанных с щитовидной железой. Эутиреоидный синдром может приводить к снижению концентрации циркулирующих гормонов щитовидной железы, оказывая преимущественное влияние на уровень общT₄. При тяжелом течении заболевания также снижается уровень свT₄. Уровень ТТГ может быть ниже нормы или находиться в пределах нормы¹⁹. В идеале дальнейшее обследование щитовидной железы следует отложить до тех пор, пока клиническое состояние собаки не нормализуется и она не почувствует себя хорошо.
Обсудите с владельцем животного клинические проявления гипотиреоза и рассмотрите возможность проведения лабораторного исследования уровней свТ₄ и ТТГ в случае манифестации симптомов.
Следите за развитием клинических признаков.

ГРУППА 3: собаки с классическими признаками гипотиреоза и нормальным уровнем общТ₄

Клиническая картина. У собак из группы 3 клиническая картина схожа с проявлениями у собак из группы 1, однако уровень общT₄ не подтверждает наличие гипотиреоза.
Следующие шаги:

Выясните другие причины клинических проявлений, обсудив с владельцем историю болезни питомца, и проведите дополнительную диагностику.
Определите уровни свT₄ и ТТГ и рассмотрите возможность дополнительного тестирования, чтобы исключить тиреоидит, в частности на наличие антитиреоидных аутоантител. Тиреоидит у собак может приводить к ложному повышению уровня общT₄ из-за перекрестной реактивности аутоантител к Т₄. У некоторых из этих собак признаки гипотиреоза могут развиваться медленно с течением времени³.
Тест со стимуляцией ТТГ может быть рассмотрен, если концентрации общТ₄ или свТ₄ находятся в пределах нормы, но у пациента отсутствуют циркулирующие антитиреоидные антитела.
При подтверждении диагноза следует начать заместительную терапию. Контроль эффективности лечения осуществляется так же, как это описано для собак из группы 1. Однако, если концентрация общT₄ на момент постановки диагноза была в пределах нормы из-за наличия аутоантител к T₄, предпочтительным тестом для точного контроля терапии является определение уровня свT₄.

Продолжение в следующем номере

Список литературы:

Behrend E, Holford A, Lathan P, et al. 2018 AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. J Am Anim Hosp Assoc 2018;54(1): 1–21.
Carney HC, Ward CR, Bailey SJ, et al. 2016 AAFP Guidelines for the Management of Feline Hyperthyroidism. J Feline Med Surg 2016;18(5): 400–16.
Gosselin SJ, Capen CC, Martin SL. Histologic and ultrastructural evaluation of thyroid lesions associated with hypothyroidism in dogs. Vet Pathol 1981;18:299–309.
Kennedy LJ, Quarmby S, Happ GM, et al. Association of canine hypothyroidism with a common major histocompatibility complex DLA class II allele. Tissue Antigens 2006;68:82–6.
Nachreiner RF, Refsal KR, Graham PA, et al. Prevalence of serum thyroid hormone autoantibodies in dogs with clinical signs of hypothyroidism. J Am Vet Med Assoc 2002;220:466–71.
Dixon RM, Reid SW, Mooney CT. Epidemiological, clinical, haematological and biochemical characteristics of canine hypothyroidism. Vet Rec 1999;145:481–7.
Panciera DL. Hypothyroidism in dogs: 66 cases (1987–1992). J Am Vet Med Assoc 1994;204:761–7.
Greco DS, Feldman EC, Peterson ME, et al. Congenital hypothyroid dwarfism in a family of giant schnauzers. J Vet Intern Med 1991;5: 57–65.
Soler Arias EA, Castillo VA, Garcia JD, et al. Congenital dyshormonogenic hypothyroidism with goiter caused by a sodium/iodide symporter (SLC5A5) mutation in a family of Shih-Tzu dogs. Domest Anim Endocrinol 2018;65:1–8.
Dodgson SE, Day R, Fyfe JC. Congenital hypothyroidism with goiter in Tenterfield terriers. J Vet Intern Med 2012;26:1350–7.
Fyfe JC, Kampschmidt K, Dang V, et al. Congenital hypothyroidism with goiter in toy fox terriers. J Vet Intern Med 2003;17:50–7.
Bellumori TP, Famula TR, Bannasch DL, et al. Prevalence of inherited disorders among mixed-breed and purebred dogs: 27,254 cases (1995–2010). J Am Vet Med Assoc 2013;242:1549–55.
Vitale CL, Olby NJ. Neurologic dysfunction in hypothyroid, hyperlipidemic Labrador Retrievers. J Vet Intern Med 2007;21:1316–22.
Corsini A, Faroni E, Lunetta F, et al. Recombinant human thyrotropin stimulation test in 114 dogs with suspected hypothyroidism: a crosssectional study. J Small Anim Pract 2021;62:257–64.
Dixon RM, Mooney CT. Evaluation of serum free thyroxine and thyrotropin concentrations in the diagnosis of canine hypothyroidism. J Small Anim Pract 1999;40:72–8.
Boretti FS, Reusch CE. Endogenous TSH in the diagnosis of hypothyroidism in dogs. Schweiz Arch Tierheilkd 2004;146:183–8.
Diaz Espineira MM, Mol JA, Peeters ME, et al. Assessment of thyroid function in dogs with low plasma thyroxine concentration. J Vet Intern Med 2007;21:25–32.
Daminet S, Ferguson DC. Influence of drugs on thyroid function in dogs. J Vet Intern Med 2003;17:463–72.
Kantrowitz LB, Peterson ME, Melian C, Nichols R. Serum total thyroxine, total triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease. J Am Vet Med Assoc. 2001;219(6): 765–9.
Shiel RE, Sist M, Nachreiner RF, et al. Assessment of criteria used by veterinary practitioners to diagnose hypothyroidism in sighthounds and investigation of serum thyroid hormone concentrations in healthy Salukis. J Am Vet Med Assoc 2010;236:302–8.
Hegstad-Davies RL, Torres SM, Sharkey LC, et al. Breed-specific reference intervals for assessing thyroid function in seven dog breeds. J Vet Diagn Invest 2015;27:716–27.
Krogh AK, Legind P, Kjelgaard-Hansen M, et al. Exercise induced hypercoagulability, increased von Willebrand factor and decreased thyroid hormone concentrations in sled dogs. Acta Vet Scand 2014;56:11.
Dixon RM, Mooney CT. Canine serum thyroglobulin autoantibodies in health, hypothyroidism and non-thyroidal illness. Res Vet Sci 1999;66: 243–6.
Mooney CT. Diagnosing hypothyroidism. World Sm Animal Assoc World Congress Proc 2013.
Shiel RE, Brennan SF, Omodo-Eluk AJ, Mooney CT. Thyroid hormone concentrations in young, healthy, pretrained greyhounds. Vet Rec 2007; 161(18):616–9.
Muller P, Wolfsheimer K, Taboada J, et al. Effects of long term phenobarbital treatment on the thyroid and adrenal axis and adrenal function tests in dogs. J Vet Intern Med 2008;14(2):157–64.
Hume KR, Rizzo VL, Cawley JR, Balkman CE. Effects of toceranib phosphate on the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in tumor-bearing dogs. J Vet Intern Med. 2018;32(1):377–83.
Chastain CB, Franklin RT, Ganjam VK, et al. Evaluation of the hypothalamic pituitary-adrenal axis in clinically stressed dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1986;22(4):435–42.
Zerbe CA, Refsal KR, Schall WD, Nachreiner RF, Gossain VV. Adrenal function in 15 dogs with insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc 1988;193(4):454–6.
Kaplan AJ, Peterson ME, Kemppainen RJ. Effects of disease on the results of diagnostic tests for use in detecting hyperadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc 1995;207(4):445–51
May ER, Frank LA, Hnilica KA, et al. Effects of a mock ultrasonographic procedure on cortisol concentrations during low-dose dexamethasone suppression testing in clinically normal adult dogs. J Am Vet Med Assoc 2004;224(6):874–90.
Dexamethasone. In: Plumb DC. Plumb’s Veterinary Drug Handbook. 9th ed. Stockholm (WI): PharmaVet Inc; 2018:343–348.
Moore GE, Hoenig M. Duration of pituitary and adrenocortical suppression after long-term administration of anti-inflammatory doses of prednisone in dogs. Am J Vet Res 1992;53(5):716–20.
Zenoble RD, Kemppainen RJ. Adrenocortical suppression by topically applied corticosteroids in healthy dogs. J Am Vet Med Assoc 1987;191(6): 685–8.
Kemppainen RJ, Lorenz MD, Thompson FN. Adrenocortical suppression in the dog given a single intramuscular dose of prednisone or triamcinolone acetonide. Am J Vet Res 1982;43(2):204–6.
Peterson ME, Gilbertson SR, Drucker WD. Plasma cortisol response to exogenous ACTH in 22 dogs with hyperadrenocorticism caused by adrenocortical neoplasia. J Am Vet Med Assoc 1982;180(5):542–4.
Citron LE, Weinstein NM, Littman MP, Foster JD. Urine cortisolcreatinine and protein-creatinine ratios in urine samples from healthy dogs collected at home and in hospital. J Vet Intern Med 2020;34(2):777–82.
Behrend E. Canine hyperadrenocorticism. In: Feldman ED, Nelson RW, Reusch CE, et al., eds. Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2015;422–31.
Vaughan MA, Feldman EC, Hoar BR, et al. Evaluation of twice-daily, low-dose trilostane treatment administered orally in dogs with naturally occurring hyperadrenocorticism. J Am Vet Med Assoc 2008;232(9):1321–8.
Arenas C, Melian C, Perez-Alenza MD. Evaluation of 2 trilostane protocols for the treatment of canine pituitary-dependent hyperadrenocorticism: twice daily versus once daily. J Vet Intern Med 2013(27):1478–85.
Arenas Bermejo C, Perez Alenza D, Garcıa San Jose P, et al. Laboratory assessment of trilostane treatment in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med 2020;34(4):1413–22.
Vetoryl capsules (trilostane). Package insert. Dechra Ltd; 2015.
Boretti FS, Holzthum J, Reusch CE, et al. Lack of association between clinical signs and laboratory parameters in dogs with hyperadrenocorticism before and during trilostane treatment. Schweiz Arch Tierheilkd 2016;158(9):631–8.
Macfarlane L, Parkin T, Ramsey I. Pre-trilostane and three-hour posttrilostane cortisol to monitor trilostane therapy in dogs. Vet Rec 2016; 179(23):597.
Aldridge C, Behrend EN, Kemppainen RJ, et al. Comparison of 2 doses for ACTH stimulation testing in dogs suspected of or treated for hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med 2016;30(5):1637–41.
Peterson ME, Kintzer PP, Kass PH. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with hypoadrenocorticism: 225 cases (1979–1993). J Am Vet Med Assoc 1996;208(1):85–91.
Thompson AL, Scott-Moncrieff JC, Anderson JD. Comparison of classic hypoadrenocorticism with glucocorticoid-deficient hypoadrenocorticism in dogs: 46 cases (1985–2005). J Am Vet Med Assoc 2007; 230(8):1190–4.
Borin-Crivellenti S, Garabed RB, Moreno-Torres K I, et al. Use of a combination of routine hematologic and biochemical test results in a logistic regression model as a diagnostic aid for the diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs. Am J Vet Res 2017;78(10):1171–81.
Wakayama JA, Furrow E, Merkel LK, et al. A retrospective study of dogs with atypical hypoadrenocorticism: a diagnostic cut off or continuum? J Small Anim Pract 2017;58(7):365–71.
Seth M, Drobatx KJ, Church DB, et al. White blood cell count and the sodium to potassium ratio to screen for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2011;25:1351–6.
Adler JA, Drobatz KJ, Hess RS. Abnormalities of serum electrolyte concentrations in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2007;21: 1168–73.
Baumstark ME, Sieber-Ruckstuhl NS, Muller C, et al. Evaluation of aldosterone concentrations in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2013;28(1):154–9.
Bovens C, Tennant K, Reeve J, Murphy KF. Basal serum cortisol concentration as a screening test for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med. 2014;28(5):1541–5.
Javadi S, Galc S, Boer P, et al. Aldosterone-renin and cortisol-toadrenocorticotropic hormone ratios in healthy dogs and dogs with primary hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2006;20:556–61.
Lathan P, Scott-Moncrieff JC, and Wills RW. Use of the cortisol-toACTH ratio for diagnosis of primary hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2014;28:1546–50.
Zycortal suspension (desoxycorticosterone pivalate injectable suspension). Package insert. Dechra Ltd; 2016.
Moya MV, Refsal KR, Langlois DK. Investigation of the urine cortisol to creatinine ratio for the diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc 2022;260(9):1041–7.
Del Baldo F, Gerou Ferriani M, Bertazzolo W, Luciani M, Tardo AM, Fracassi F. Urinary cortisol-creatinine ratio in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2022;36(2):482–7.
Bates JA, Shott S, Schall WD. Lower initial dose desoxycorticosterone pivalate for treatment of canine primary hypoadrenocorticism. Aust Vet J 2013;91(3):77–82.
Kintzer PP, Peterson ME. Treatment and long-term follow-up of 205 dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 1997;11(2):43–9.
Sieber-Ruckstuhl NS, Reusch CE, Hofer-Inteeworn N, et al. Evaluation of a low-dose desoxycorticosterone pivalate treatment protocol for longterm management of dogs with primary hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2019;33(3):1266–71.
Vincent AM, Okonkowski LK, Brudvig JM, et al. Low-dose desoxycorticosterone pivalate treatment of hypoadrenocorticism in dogs: a randomized controlled clinical trial. J Vet Intern Med 2021;35(4):1720–8.
Botsford A, Behrend EN, Kemppainen RJ, et al. Low-dose ACTH stimulation testing in dogs suspected of hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2018:32:1886–90.
Frank LA, Oliver J. Comparison of serum cortisol concentrations in clinically normal dogs after administration of freshly reconstituted versus reconstituted and stored frozen cosyntropin. J Am Vet Med Assoc 1998; 212:1569–71
Asirvatham JR, Moses V, Bjornson L. Errors in potassium measurement: a laboratory perspective for the clinician. N Am J Med Sci 2013;5(4): 255–9.
Lathan P, Thompson AL. Management of hypoadrenocorticism (Addison’s disease) in dogs. Vet Med (Auckl) 2018;9:1–10.
Hibbert A, Gruffydd-Jones T, Barrett EL, et al. Feline thyroid carcinoma: diagnosis and response to high-dose radioactive iodine treatment. J Feline Med Surg 2009;11:116–24.
Peterson ME, Rishniw M. Predicting outcomes in hyperthyroid cats treated with radioiodine. J Vet Intern Med 2022;36(1):49–58.
Rutland BE, Nachreiner RF, Kruger JM. Optimal testing for thyroid hormone concentration after treatment with methimazole in healthy and hyperthyroid cats. J Vet Intern Med 2009;23:1025–1030.
Peterson M, Guterl J, Nichols R, et al. Evaluation of serum thyroidstimulating hormone concentration as a diagnostic test for hyperthyroidism in cats. J Vet Intern Med 2015;29:1327–34.
Peterson ME, Varela FV, Rishniw M, Polzin DJ. Evaluation of serum symmetric dimethylarginine concentration as a marker for masked chronic kidney disease in cats with hyperthyroidism. J Vet Intern Med 2018;32(1):295–304.
Loftus JP, DeRosa S, Struble AM, et al. One-year study evaluating efficacy of an iodine-restricted diet for the treatment of moderate-to-severe hyperthyroidism in cats. Vet Med (Auckl) 2019;10:9–16.
Bodey AL, Almond CJ, Holmes MA. Double-blinded randomised placebo-controlled clinical trial of individualised homeopathic treatment of hyperthyroid cats. Vet Rec 2017;180:377.
Kemppainen RJ, Birchfield JR. Measurement of total thyroxine concentration in serum from dogs and cats by use of various methods. Am J Vet Res 2006;67:259–65.
Peterson ME. More than just T4. Diagnostic testing for hyperthyroidism in cats. J Feline Med Surg 2013;15:765–77.
Djajadiningrat-Laanen S, Galac S, Kooistra H. Primary hyperaldosteronism: expanding the diagnostic net. J Feline Med Surg 2011;13(9):641–50.
Griffin S. Feline abdominal ultrasonography: what’s normal? what’s abnormal? The adrenal glands. J Feline Med Surg 2021;23(1):33–49.
Kooistra HS. Primary hyperaldosteronism in cats: an underdiagnosed disorder. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2020;50(5):1053–63.
Daminet S. Feline hypothyroidism. In: Mooney CT, Peterson ME, eds. Manual of Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2012:1–5.
Peterson ME, Carothers MA, Gamble DA, Rishniw M. Spontaneous primary hypothyroidism in 7 adult cats [published correction appears in J Vet Intern Med 2019;33(2):1111]. J Vet Intern Med 2018;32(6): 1864–73.
Peterson, ME, Carothers, MA, Gamble, DA, et al. Spontaneous primary hypothyroidism in 7 adult cats. J Vet Intern Med 2018;32:1864–73.
Fernandez Y, Puig J, Powell R, et al. Prevalence of iatrogenic hypothyroidism in hyperthyroid cats treated with radioiodine using an individualised scoring system. J Feline Med Surg 2019;21(12):1149–56.
Finch NC, Stallwood J, Tasker S, et al. Thyroid and renal function in cats following low-dose radioiodine (111Mbq) therapy. J Small Anim Pract 2019;60:523–8.
Boland LA, Barrs VR. Peculiarities of feline hyperadrenocorticism: update on diagnosis and treatment. J Feline Med Surg 2017;19(9):933–47.
Feldman EC. Hyperadrenocorticism in cats. In: Feldman E, Nelson R, Reusch C, et al., eds. Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2015:452–84.
Hoenig M. Feline hyperadrenocorticism–where are we now? J Feline Med Surg 2002;4(3):171–4.
Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, et al. ACVIM consensus statement: guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med 2018;32(6):1803–22.

Руководство Американской ассоциации ветеринарных клиник по отдельным эндокринопатиям у собак и кошек (2023 г.). Часть 1

Гипотиреоз у собак

Обзор

Диагностическое тестирование

Терапия и мониторинг

Подход к диагностике, основанный на клинической картине

ГРУППА 1: собаки с классическими признаками гипотиреоза и низким уровнем общТ4

ГРУППА 2: собаки без клинических признаков гипотиреоза и с подтвержденным низким уровнем общТ4

ГРУППА 3: собаки с классическими признаками гипотиреоза и нормальным уровнем общТ4

ГРУППА 1: собаки с классическими признаками гипотиреоза и низким уровнем общТ₄

ГРУППА 2: собаки без клинических признаков гипотиреоза и с подтвержденным низким уровнем общТ₄

ГРУППА 3: собаки с классическими признаками гипотиреоза и нормальным уровнем общТ₄