Зубарев В. Н., кандидат ветеринарных наук, главный ветеринарный врач ООО «НИТА-ФАРМ».
Лапин И. В., ветеринарный врач, эксперт по животным-компаньонам ООО «НИТА-ФАРМ».
В ходе исследования было установлено, что эффективная комплексная терапия бабезиоза и вызванного им гемолиза приводит к быстрому восстановлению гематологических показателей у собак. Однако активный эритропоэз сопровождается выраженным снижением запасов сывороточного железа. Таким образом, полученные данные подтверждают необходимость восполнения дефицита железа, возникающего в фазе реконвалесценции, что служит патогенетическим обоснованием для назначения препаратов железа («Ферран») в комплексной терапии.
Сокращения:
MCV ‒ средний объем эритроцита;
HCT ‒ гематокрит;
MCH ‒ среднее содержание гемоглобина в эритроците;
MCHC ‒ средняя концентрация гемоглобина в эритроците;
MPV ‒ средний объем тромбоцитов;
RBC ‒ эритроциты.
Актуальность
Многие исследователи отмечают повышение заболеваемости собак бабезиозом в последнее время1-3,5,6. Рост числа клинических случаев бабезиоза неразрывно связан с увеличением поголовья собак (как домашних, так и безнадзорных), неэффективной и нерегулярной профилактикой паразитарных заболеваний, а также с отсутствием акарицидных обработок мест обитания клещей.Патогенное действие кровепаразитов рода Babesia в организме в первую очередь реализуется через гемолиз и развивающуюся вследствие него гипоксию, поскольку основные патологические изменения происходят в кровеносной системе. Патогенез анемии при бабезиозе является многофакторным и обусловлен иммуноопосредованными процессами, оксидативным повреждением эритроцитов и синдромом системного воспалительного ответа. При разрушении эритроцитов в кровоток попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные белки, что вызывает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Формируются выраженная тканевая гипоксия, нарушения микроциркуляции и гемолитическая анемия, которые и определяют развитие основных клинических симптомов7.
Гемолиз носит сочетанный характер (внутри- и внесосудистый), что является результатом прямого повреждения эритроцитов паразитами, повышения осмотической хрупкости инфицированных клеток, их фагоцитоза клетками ретикулоэндотелиальной системы (селезенкой, печенью, костным мозгом)7, а также иммунного ответа, включающего активацию системы комплемента и/или выработку антиэритроцитарных антител9. Мембранные антигены бабезий сами обладают гемолитическими свойствами, что усугубляет их патогенное действие на организм животных8.
Несмотря на генерализованный гемолиз, у части собак с бабезиозом может отмечаться высокий или нормальный гематокрит. Этот парадокс может быть следствием редкого осложнения (англ. red biliary syndrome), связанного с васкулитом и повышением проницаемости капилляров, приводящего к острой почечной недостаточности и повышающего риск летального исхода10.
Таким образом, проблема полноценной коррекции дефицита эритроцитов и гемоглобина, возникающего по различным физиологическим и патологическим причинам, остается актуальной в ветеринарной практике. Несмотря на возможность проведения гемотрансфузии и разработку новых кровезамещающих растворов, обязательным компонентом терапии остается стимуляция собственного гемопоэза животного4.
Целью настоящего исследования явилась оценка влияния комбинированного препарата «Ферран» (производства компании «НИТА-ФАРМ») на гематологические показатели у собак, больных бабезиозом. Изучаемый препарат в своем составе содержит биоусвояемую форму трехвалентного железа (в комплексе с низкомолекулярным декстраном), фолиевую кислоту (витамин В9) и цианокобаламин (витамин В12). Данная комбинация направлена на восполнение дефицита железа и ключевых витаминов, активацию процессов кроветворения и окислительно-восстановительных реакций, что обуславливает перспективность его применения при гемолитических анемиях.
Материалы и методы
Исследование было проведено в 2025 году на базе ветеринарной клиники «Ежкин Кот» (г. Омск). В эксперимент были включены собаки (n = 5) в возрасте от 9 месяцев до 8 лет, с массой тела от 2,5 до 41 кг и клиническим диагнозом «бабезиоз» (табл. 1).
Всем животным, включенным в эксперимент, были проведены общеклинический осмотр, биохимический анализ крови с оценкой концентрации свободного железа в сыворотке, общеклинический анализ крови, подсчет ретикулоцитов.
Исследование цельной крови осуществляли с использованием анализатора Mindray BC-30Vet.
Для подсчета ретикулоцитов микроскопию мазков крови, предварительно окрашенных по Романовскому ‒ Гимзе, проводили с помощью микроскопа HUMASCOPE PremiumLED.
Биохимический анализ крови с оценкой концентрации свободного железа в сыворотке крови проводился методом фотометрии с ференом в лаборатории Vet Union.
Всем животным, включенным в эксперимент, было проведено специфическое лечение бабезиоза с применением средства этиотропной терапии («Неозидин М» в дозе 1 мл на 20 кг массы тела животного, однократно). Для лечения анемии, развивающейся на фоне основного заболевания, вводили препарат «Ферран» однократно внутримышечно в дозе 0,1 мл на 1 кг массы тела животного.
Для оценки гематологических показателей взятие крови осуществляли до введения препарата «Ферран» и после введения: на 1-е сутки (24 часа), 7-е сутки (168 часов) и 14-е сутки (336 часов).
Результаты и обсуждение
В ходе исследования был проведен ретроспективный анализ серийных гематологических исследований у собак с установленным диагнозом «бабезиоз» и сопутствующей гемолитической анемией. Оценка осуществлялась на момент постановки диагноза, а также через 24 часа, 7 и 14 суток после начала комплексной терапии, включавшей введение препарата железа («Ферран»).На момент включения в исследование у всех животных была зарегистрирована анемия различной степени тяжести. Наиболее выраженные нарушения отмечались у животного № 4: концентрация эритроцитов (RBC) составляла 3,4⋅1012/л, уровень гемоглобина (HGB) – 89 г/л, гематокрит (HCT) – 23%. У остальных животных значения RBC находились в диапазоне от 4,5 до 6,6⋅1012/л, HGB – от 111 до 180 г/л. Признаком активно протекающего регенераторного процесса служил повышенный уровень ретикулоцитов у животных № 3 (1%) и № 4 (8%), что в 5,3 раза превышало верхнюю границу референсного интервала у последнего животного. Средний объем эритроцитов (MCV) и среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) у большинства животных соответствовали референсным значениям, в то время как средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) была статистически значимо повышена у животных № 2, № 3, № 4 и № 5 (от 388 до 414 г/л) (табл. 2).
Через 24 часа после начала терапии отмечался выраженный ретикулоцитарный ответ. Наиболее значительный рост наблюдался у животных № 1 (с 0,4 до 3,0%, или в 7,5 раз) и № 4 (с 8 до 14%, или на 75%). В этот же период у животного № 4 было зафиксировано снижение уровня гемоглобина до 78 г/л при незначительном изменении количества эритроцитов (3,4 → 3,46⋅1012/л). У остальных животных отмечалась позитивная тенденция к росту RBC и HGB. Динамика эритроцитарных индексов была разнонаправленной. Отмечалось снижение MCV у животного № 1 (с 63,1 до 56,0 fL), а также снижение MCHC у животного № 4 (с 388 до 321 г/л). Уровень сывороточного железа у всех пациентов возрос на 9‒15% по сравнению с исходным (табл. 3).
К 7-му дню наблюдения ретикулоцитарный пик сместился: у животного № 2 уровень ретикулоцитов достиг 14%, у животного № 1 он снизился до 1,8%, у животного № 4 – до 10%. При этом у животного № 4 была зафиксирована выраженная позитивная динамика основных показателей: увеличение RBC до 4,51⋅1012/л, HGB – до 123 г/л, HCT – до 31,5%. На фоне активного эритропоэза у 4 из 5 животных (№ 1, № 3, № 4, № 5) отмечалось снижение уровня сывороточного железа на 13‒41% относительно показателей регистрационных данных. (табл. 4).
К концу двухнедельного периода наблюдения у всех животных была достигнута полная компенсация анемических проявлений. У животного № 4, исходно имевшего наиболее тяжелые нарушения, показатели RBC, HGB и HCT достигли значений 6,24⋅1012/л, 141 г/л и 45,9% соответственно. Уровень ретикулоцитов у всех животных нормализовался или приблизился к верхней границе референтного интервала (1,4‒7,0%). Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC) стабилизировались в пределах физиологической нормы у большинства пациентов. При этом уровень сывороточного железа у животных № 1, № 3, № 4 и № 5 соответствовал нижней границе референтного интервала или был ниже нее (12,5 мкмоль/л) (табл. 5).
Полученные данные демонстрируют классическую картину восстановления гематологического профиля после купирования острого гемолиза.
Резкое повышение уровня ретикулоцитов в первые 24 часа у животных № 1 и № 4 с последующим пиком у животного № 2 к 7-м суткам является компенсаторной реакцией костного мозга в ответ на анемию. Изначально повышенные и лабильные показатели MCHC у 4 из 5 животных до и спустя 24 часа после введения препарата могут быть связаны с лабораторными артефактами, характерными для образцов крови с признаками in vitro-агглютинации или гемолиза, что часто сопутствует наличию бабезиоза.
Транзиторное снижение концентрации гемоглобина у животного № 4 на фоне максимального ретикулоцитоза через 24 часа после введения препарата «Ферран» отражает фазу продолжающегося in vivo гемолиза, который опережал скорость синтеза новых эритроцитов. Последующая быстрая положительная динамика у данного животного свидетельствует об эффективности этиотропной (противопаразитарной) терапии, приведшей к прекращению разрушения эритроцитов.
Последовательное снижение уровня сывороточного железа на фоне активного ретикулоцитоза и роста показателей красной крови через 24 и 168 часов указывает на его эффективную утилизацию костным мозгом для синтеза гемоглобина. Низкие значения сывороточного железа к 14-му дню наблюдения у большинства животных, несмотря на нормализацию эритроцитарных параметров, свидетельствуют об истощении его запасов в депо после интенсивного эритропоэза. Это подтверждает патогенетическую обоснованность назначения препаратов железа в составе комплексной терапии гемолитических анемий для коррекции вторичного функционального дефицита.
Выводы
Проведенный ретроспективный анализ клинических случаев позволяет сделать следующие заключения.Включение препарата «Ферран» (декстран железа, цианокобаламин, фолиевая кислота) в комплексную терапию бабезиоза у собак сопряжено с быстрым купированием анемии и активным регенераторным ответом костного мозга, что проявлялось значительным ретикулоцитозом.
На фоне успешного этиотропного лечения и стимуляции эритропоэза к 14-му дню у всех животных, участвовавших в исследовании, была достигнута нормализация уровня эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.
Ключевым лабораторным признаком, выявленным в ходе наблюдения, является закономерное снижение запасов сывороточного железа на пике эритропоэза. Этот факт подтверждает клиническую значимость его восполнения для поддержания регенераторного потенциала.
Полученные результаты обосновывают включение препаратов железа, таких как «Ферран», в терапевтические схемы для собак с бабезиозом в целях коррекции анемии и дефицита железа в восстановительном периоде. Для поддержания эритропоэза может потребоваться повторное введение препарата через 10‒14 дней, что следует оценивать индивидуально по динамике гематологических показателей и уровня железа.
Список литературы:
- Белименко В.В., Заблоцкий В.Т., Саруханян А.Р., Христиановский П.И. Бабезиоз собак // Российский ветеринарный журнал «Мелкие домашние и дикие животные». 2012. № 2. С. 42–46.
- Казарина Е.В. Пироплазмидозы собак городской популяции (эпизоотическая ситуация, некоторые аспекты патогенеза, диагностика и лечение): автореф. дис. канд. вет. наук. Ставрополь, 2003. 23 с.
- Кошелева М.И., Кудимова О.В., Прокопьева Е.В., Молчанов И.А., Сошенко Л.П. К эпизоотологии бабезиоза собак в Москве и Московской области // Вестник ветеринарии. Энтропос. 2002. Т. 24. № 3. С. 32–33.
- Кузовлева Л.В. Лечение собак при гемолитической анемии // Ветеринария. Реферативный журнал. 2022. № 3. С. 1019.
- Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. Пироплазмидозы собак в г. Ставрополе // Вестник ветеринарии. Энтропос. 2002. Т. 24. № 3. С. 34–37.
- Молотова Н.В. Клинический случай смешанной инфекции: бабезиоз и реккетсиоз у собаки // Матер. XV Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных. М., 2007. С. 17–18.
- Романова Е.Н. Опыт лечения бабезиоза в контексте иммуноопосредованной анемии, гиповолемических и гипотензивных повреждений, а также системной воспалительной реакции // Ветеринарный Петербург. 2022. № 5.
- Тимофеев Б.А., Эпельдимов Р.Х. Факторы патогенности паразитических простейших // Матер. докл. науч. конф. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». М., 2005. Вып. 6. С. 348–349.
- Vannier E.G., Diuk-Wasser M.A., Mamoun C.B., Krause P.J. Babesiosis // Infect Dis Clin North Am. 2015. Vol. 29. P. 357–370.
- Welzl C., Leisewitz A.L., Jacobson L.S., Vaughan-Scott T., Myburgh E. Systemic inflammatory response syndrome and multiple-organ damage/dysfunction in complicated canine babesiosis // J S Afr Vet Assoc. 2001. Vol. 72. P. 158–162.
vetpeterburg
Ветеринарный Петербург