Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Александрос О. Константинидис¹, Михаил Н. Пацикас², Лисимах Г. Папазоглу³, Катерина К. Адамама-Морайту¹
¹ Клиника для животных-компаньонов (отделение медицины), Школа ветеринарной медицины, Факультет наук о здоровье, Университет им. Аристотеля в Салониках, 54627 Салоники, Греция.
² Лаборатория визуальной диагностики, Школа ветеринарной медицины, Факультет наук о здоровье, Университет им. Аристотеля в Салониках, 54627 Салоники, Греция.
3 Клиника для животных-компаньонов (отделение хирургии и акушерства), Школа ветеринарной медицины, Факультет наук о здоровье, Университет им. Аристотеля в Салониках, 54627 Салоники, Греция.

Автор, отвечающий за переписку: alexkon@vet.auth.gr

Окончание. Начало в №3.2023

Цель статьи: обзор определения, классификации, патогенеза, клинических проявлений и диагностики ВПСШ у собак и кошек в контексте клинического опыта авторов.

Гистопатология

Гистопатологические изменения, наблюдаемые в печени у пациентов с ВПСШ, отражают гипоперфузию воротной вены. Часто можно увидеть отсутствие или гипоплазию воротной вены, пролиферацию или дупликацию артериол, гепатоцеллюлярную (лобулярную) атрофию, пролиферацию желчных протоков, липидоз и липогранулемы^47,120-124. Помимо этого, можно обнаружить гипертрофию гладкомышечных клеток, увеличение лимфатических сосудов вокруг центральных вен, гипертрофию клеток Ито и Купфера, гемосидероз, печеночный фиброз или некроз и воспаление^{23,57,120-123}. Тяжесть гистопатологических изменений, судя по всему, коррелирует с объемом шунтируемой крови и может различаться между долями печени в зависимости от локализации шунта⁴⁷. Пациенты с фиброзом, билиарной гиперплазией и некрозом имели неблагоприятный прогноз^3,123. В других исследованиях гистологические поражения у собак с ВПСШ (как с внепеченочными, так и с внутрипеченочными) не коррелировали со временем выживания и прогнозом^121,125.
После хирургического лигирования шунтов гистопатологические поражения не разрешаются^120,124.

Визуальная диагностика

Ценность рентгенографии для диагностики заболеваний сосудов печени у собак очень ограничена. На ВПСШ могут указывать микрогепатия и билатеральная реномегалия (рис. 3)¹²⁶. Уролиты из биурата аммония обычно рентгенопрозрачные, за исключением тех случаев, когда они содержат отложения солей кальция или струвиты.

Рис. 3. Латеральная абдоминальная рентгенограмма собаки с врожденным внепеченочным портосистемным шунтом. Желудок (st – stomach) и поперечная ободочная кишка (c – colon) смещены в краниальном направлении, что говорит о микрогепатии.

Для выявления ВПСШ у собак и кошек чаще всего используют ультрасонографию (УС), поскольку этот метод доступен повсеместно^{56,76,126-128}. УС – это быстрое и неинвазивное исследование, которое можно выполнить без общей анестезии. Однако точность этого метода зависит от навыков оператора. Распространенными находками являются микрогепатия, плохая визуализация печеночных вен и ветвей воротной вены, присутствие аномального сосуда или увеличенные почки, а у собак с внепеченочными ВПСШ также снижается соотношение диаметров воротной вены и аорты^{30,56,60,76,128}. Кроме того, в месте впадения ВПСШ в большой круг кровообращения можно обнаружить турбулентность потока крови. Для того чтобы поставить диагноз ВПСШ, необходимо визуализировать аномальный сосуд от его начала и до конца^36,129. Szatmári et al.(2004) предложили протокол систематической ультрасонографической оценки системы воротной вены у собак¹²⁹. Недостаток УС заключается в том, что точность обнаружения ВПСШ непостоянная (чувствительность составляет 74–95%, специфичность – 67–100%), поэтому неспособность увидеть ВПСШ на УС-изображениях не исключает его наличия^{56,127,128,130}. УС позволяет обнаружить внутрипеченочный ВПСШ, а также описать его морфологию и расположение относительно долей печени (рис. 4, 5). Чувствительность и специфичность УС-идентификации внутрипеченочных ВПСШ могут достигать 100%, а поскольку они располагаются в паренхиме печени, их локализация более предсказуема, и они с большей вероятностью будут обнаружены с помощью УС, чем внепеченочные ВПСШ^76,128,130.

Рис. 4. Ультрасонографическое цветное доплеровское изображение краниального отдела брюшной полости в сагиттальной плоскости у собаки, демонстрирующее внепеченочное сообщение (стрелка) между воротной веной (PV – portal vein) и каудальной полой веной (CVC – caudal vena cava). Кровоток внутри шунтирующего сосуда турбулентный, на что указывает мозаичный паттерн цветного картирования.

Рис. 5. Ультрасонографическое цветное доплеровское изображение правых долей печени в косой проекции у собаки с внутрипеченочным врожденным портокавальным шунтом. Обратите внимание на внутрипеченочное соединение (стрелка) между воротной веной (PV – portal vein) и аномально расширенным печеночным сосудом (HV – hepatic vessel). (D – диафрагма).

Еще одним методом визуальной диагностики, подходящим для выявления ВПСШ, является мезентериальная портовенография, но она используется редко, поскольку есть менее инвазивные методы – УС и КТА.
Для выполнения мезентериальной портовенографии проводят общую анестезию, затем срединную лапаротомию и катетеризируют тощекишечную вену. Далее в тощекишечную вену болюсно вводят водорастворимое стерильное рентгеноконтрастное вещество (2–4 мл/кг)¹³¹. После введения контраста проводят рентгеноскопию или рентгенографию. Чувствительность мезентериальной портовенографии для выявления ВПСШ колеблется в диапазоне 85–100% (рис. 6). Этот же тощекишечный катетер можно использовать для измерения давления в воротной вене во время операции. Однако из-за необходимости использования мобильных радиографических установок, инвазивности, переменных результатов и неспособности обеспечить предоперационное планирование этот метод был исключен из протоколов диагностики ВПСШ.

Рис. 6. Интраоперационная мезентериальная портограмма, демонстрирующая внутрипеченочный портокавальный шунт (звездочка) (стрелка – каудальная полая вена, наконечник стрелки – воротная вена).

КТА – это неинвазивный, быстрый, точный и доступный по цене метод визуальной диагностики, который не только дает подробную информацию о морфологии шунта и сосудистой сети печени, но и позволяет спланировать хирургическое лечение^{15,20,22,132-135}.
На сегодняшний день КТА является методом выбора для диагностики ВПСШ у собак и кошек (рис. 7, 8), поскольку она выявляет эту патологию с высокой чувствительностью и специфичностью¹³⁵. В одном из исследований (Kim et al., 2013) чувствительность и специфичность КТА для выявления ПСШ составили 96 и 89% соответственно, что значительно превосходило абдоминальную ультрасонографию (68 и 84% соответственно), и вероятность выявить шунт с помощью КТА была в 5,5 раз выше, чем с помощью абдоминальной ультрасонографии¹³². После завершения исследования КТА-изображения можно обработать и реконструировать (то есть получить трехмерные изображения) с помощью соответствующего программного обеспечения (рис. 9).
Авторы настоящей статьи при доступности КТА рекомендуют всегда проводить ее с целью постановки окончательного диагноза, особенно в тех случаях, когда есть серьезные подозрения на ВПСШ, но его не получается локализовать с помощью УС или когда подозревается сложный или множественный ВПСШ.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) дает превосходные трехмерные изображения ВПСШ и является ценным инструментом предоперационного планирования. МРА для выявления ВПСШ использовалась в нескольких исследованиях^136-138. В частности, группа исследователей (Seguin et al., 1999) выяснила, что чувствительность и специфичность МРА для диагностики ПСШ составили 80 и 100% соответственно, что было сравнимо с чувствительностью и специфичностью КТА, и у подавляющего большинства собак (83%) МРА позволяла дифференцировать внепеченочные и внутрипеченочные ВПСШ¹³⁷. Однако КТА проще в выполнении, быстрее и дешевле, чем МРА.

Рис. 7. Ангиографические изображения портальной фазы в аксиальной плоскости у собаки с внепеченочным портокавальным шунтом. Изображения идут в порядке от более каудального среза к более краниальному (A-D). Шунтирующий сосуд (черная стрелка) берет начало от воротной вены (p – portal vein) и впадает в каудальную полую вену (c – caudal vena cava). После впадения шунтирующего сосуда каудальная полая вена расширяется (a – аорта; rk – правая почка; sp – селезенка; R – правая сторона; L – левая сторона)

Рис. 8. Ангиографические изображения портальной фазы в аксиальной плоскости у молодой собаки с внутрипеченочным портокавальным шунтом. Изображения идут в порядке от более каудального среза к более краниальному (A-D). Обратите внимание на крупный извитой шунтирующий сосуд (стрелки), который берет начало от правой ветви воротной вены (p – portal vein), проходит через правые доли печени и впадает в каудальную полую вену (c – caudal vena cava). После впадения шунтирующего сосуда каудальная полая вена расширяется (a – аорта; R – правая сторона; L – левая сторона).

Рис. 9. Трехмерная модель тела собаки с шунтом между воротной и непарной венами, вид сбоку. Обратите внимание на крупный патологический сосуд (s), который отходит от воротной вены и, извиваясь, идет в дорсальном направлении, впадая в непарную вену (az – azygos vein). (ao – аорта; cvc – каудальная полая вена; pv – воротная вена).

Дифференциальные диагнозы

Зачастую индивидуальные особенности пациента, клинические признаки, результаты физикального обследования и лабораторные находки дают веские основания предполагать наличие ВПСШ. Тем не менее, работая с любой собакой или кошкой, у которой подозревают ВПСШ, важно помнить, что похожими симптомами могут проявляться и другие заболевания, в частности желудочно-кишечное паразитарное заболевание, ювенильная гипогликемия у представителей той-пород, идиопатическая эпилепсия, гидроцефалия, гипоадренокортицизм, энтеропатия с потерей белка и недостаточность ферментов цикла мочевины. У пациентов с повышенными сывороточной концентрацией ЖК и плазменной концентрацией АН необходимо дифференцировать ВПСШ и первичную гипоплазию воротной вены с наличием (например, нецирротическая портальная гипертензия) или отсутствием (микроваскулярная дисплазия [МВД]) портальной гипертензии (ПГВВ без ПГ), а также ВПСШ и печеночные артериовенозные мальформации. Похожие клинические признаки могут иметь собаки с другими заболеваниями печени, такими как хронический гепатит, цирроз или даже острое лептоспироз-ассоциированное заболевание печени, но такие пациенты обычно старше и имеют гипербилирубинемию.

ПГВВ без ПГ заслуживает отдельного упоминания, поскольку по индивидуальным особенностям (порода, возраст и т. д.) такие собаки очень похожи на собак с внепеченочными ВПСШ, и эти патологии имеют много общих клинико-патологических характеристик. ПГВВ (МВД) тоже является врожденным заболеванием и, вероятно, наследуется сцепленно с сосудистой мальформацией, ассоциированной с микроскопической аномалией кровообращения в системе воротной вены^{47,104,139,140}. ПГВВ без ПГ характеризуется недоразвитием внутрипеченочных терминальных ветвей воротной вены, из-за чего кровь не доходит до гепатоцитов. Точнее говоря, из-за гипоплазии терминальных внутрипеченочных портальных венул усиливается артериальный кровоток, чтобы сохранить нормальный кровоток в печеночных синусоидах, вследствие чего печеночные артерии в портальных триадах становятся гиперплазированными и извитыми. Эти изменения могут привести к синусоидальной гипертензии, открытию эмбриональных синусоидальных сосудов и транспортировке крови в центральные вены, что впоследствии приведет к нарушению перфузии печеночной паренхимы, снижению поступления в печень трофических факторов и, как следствие, – к атрофии печени.

ВПСШ и ПГВВ без ПГ – это генетически родственные заболевания, и ПГВВ без ПГ может как сопровождаться, так и не сопровождаться ВПСШ.

ПГВВ (МВД) впервые была описана у керн-терьеров¹⁴⁰. В группу повышенного риска развития ПГВВ (МВД) входят многие собаки мелких пород, в частности керн-терьеры, йоркширские терьеры, мальтийские болонки, тибетские спаниели, цвергшнауцеры, ши-тцу, а также миниатюрные пудели и той-пудели¹³⁹. Половой предрасположенности нет, хотя в одном ретроспективном исследовании (Christiansen et al., 2000) суки с ПГВВ (МВД) встречались чаще, чем кобели (70% случаев)¹³⁹. Собаки с ПГВВ (МВД) поступают на прием в более позднем возрасте, чем собаки с ВПСШ, что, вероятно, обусловлено недостаточной выраженностью клинических признаков (случайное обнаружение повышенной сывороточной концентрации желчных кислот) или их отсутствием¹³⁹.

Собак с ПГВВ (МВД) можно разделить на две группы: с наличием симптомов и бессимптомные. У большинства собак с ПГВВ без ПГ заболевание протекает бессимптомно, и обычно у таких пациентов нет клинических признаков, характерных для ВПСШ. У некоторых из них может быть непереносимость лекарственных веществ, метаболизируемых или экскретируемых печенью, что часто выявляется во время кастрации. Тем не менее собаки с ПГВВ могут поступать на прием с нарушениями со стороны ЦНС, ЖКТ и мочевыводящих путей^104,139.
По опыту авторов, у подавляющего большинства собак с ПГВВ без ПГ заболевание протекает бессимптомно. Не исключено, что некоторые собаки с ПГВВ без ПГ, у которых проявляются симптомы, представляют собой случаи ВПСШ, когда шунт не удалось диагностировать или когда тяжесть клинических признаков отражает количество пораженных долей печени.

Выводы

Индивидуальные особенности пациента, результаты физикального обследования и лабораторные находки могут натолкнуть на подозрения о наличии ВПСШ. Однако клинические проявления ВПСШ неспецифичны, и их интенсивность может то нарастать, то ослабевать.
Диагностика базируется на сочетании функциональных печеночных тестов (сывороточная концентрация ЖК и/или концентрация NH3) и визуального исследования печени (УС и/или КТА).
Для визуальной диагностики ВПСШ методом выбора является КТА, поскольку по ее результатам можно спланировать хирургическое лечение.

Вклад авторов. Написание и подготовка первоначального проекта – А.О.К.; написание, рецензирование и редактирование – К.К.А.-М., М.Н.П. и Л.Г.П. Все авторы прочитали опубликованную версию рукописи и согласились с ней.
Финансирование. Настоящее исследование не получало внешнего финансирования.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии каких-либо конфликтов интересов.

Ссылка на первоисточник (Vet Sci, 10, 160, 2023): Ссылка

Литература:

Tobias, K. Portosystemic Shunts and Other Hepatic Vascular Anomalies. In Textbook of Small Animal Surgery; Slatter, D., Ed.; Saunders Elsevier: Philadelphia, PA, USA, 2003; pp. 727–751.
Berent, A.; Tobias, K. Hepatic Vascular Anomalies. In Veterinary Surgery: Small Animal; Johnston, S., Tobias, K., Eds.; Elsevier: St. Louis, MO, USA, 2018; pp. 1852–1885.
Weisse, C.; Berent, A. Hepatic Vascular Anomalies. In Textbook of Veterinary Internal Medicine; Ettinger, S., Feldman, E., Cote, E., Eds.; Saunders: St Louis, MO, USA, 2017; pp. 1639–1658.
Markowitz, J.; Rappaport, A.; Scott, A.C. The Function of the Hepatic Artery in the Dog. Am. J. Dig. Dis. 1949, 16, 344–348.
Evans, H.E.; de Lahunta, A. The Digestive Apparatus and Abdomen. In Miller’s Anatomy of the Dog; Evans, H.E., de Lahunta, A., Eds.; WB Saunders: St. Louis, MO, USA, 2013; pp. 281–338.
Washabau, R.J. Liver. In Canine and Feline Gastroenterology; Washabau, R.J., Day, M.J., Eds.; Elsevier: St. Louis, MO, USA, 2013; pp. 849–957.
Hickman, J.; Edwards, J.E.; Mann, F. Venous Anomalies in a Dog; Absence of the Portal Vein; Continuity of Lower Part of Inferior Vena Cava with the Azygos Vein. Anat. Rec. 1949, 104, 137–146.
Audell, L.; Jönsson, L.; Lannek, B. Congenital Porta-Caval Shunts in the Dog; a Description of Three Cases. Zentralbl. Veterinarmed. A 1974, 21, 797–805.
Ewing, G.; Suter, P.; Bailey, C. Hepatic Insufficiency Associated with Congenital Anomalies of the Portal Vein in Dogs. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1974, 10, 463–476.
White, R.N.; Parry, A.T. Morphology of Splenocaval Congenital Portosystemic Shunts in Dogs and Cats. J. Small Anim. Pract. 2016, 57, 28–32.
White, R.N.; Parry, A.T. Morphology of Congenital Portosystemic Shunts Involving the Right Gastric Vein in Dogs. J. Small Anim. Pract. 2015, 56, 430–440.
White, R.N.; Parry, A.T. Morphology of Congenital Portosystemic Shunts Involving the Left Colic Vein in Dogs and Cats. J. Small Anim. Pract. 2016, 57, 247–254.
White, R.N.; Parry, A.T. Morphology of Congenital Portosystemic Shunts Emanating from the Left Gastric Vein in Dogs and Cats. J. Small Anim. Pract. 2013, 54, 459–467.
White, R.N.; Parry, A.T.; Shales, C. Implications of Shunt Morphology for the Surgical Management of Extrahepatic Portosystemic Shunts. Aust. Vet. J. 2018, 96, 433–441.
Fukushima, K.; Kanemoto, H.; Ohno, K.; Takahashi, M.; Fujiwara, R.; Nishimura, R.; Tsujimoto, H. Computed Tomographic Morphology and Clinical Features of Extrahepatic Portosystemic Shunts in 172 Dogs in Japan. Vet. J. 2014, 199, 376–381.
White, R.N.; Shales, C.; Parry, A.T. New Perspectives on the Development of Extrahepatic Portosystemic Shunts. J. Small Anim. Pract. 2017, 58, 669–677.
Seller, S.; Weisse, C.; Fischetti, A.J. Intrahepatic Venous Collaterals in Dogs with Congenital Intrahepatic Portosystemic Shunts Are Associated with Focal Shunt or Hepatic Vein Narrowing. Vet. Radiol. Ultrasound 2022, 63, 64–72.
Bertolini, G. Anomalies of the Portal Venous System in Dogs and Cats as Seen on Multidetector-Row Computed Tomography: An Overview and Systematization Proposal. Vet. Sci. 2019, 6, 10.
Plested, M.J.; Zwingenberger, A.L.; Brockman, D.J.; Hecht, S.; Secrest, S.; Culp, W.T.N.; Drees, R. Canine Intrahepatic Portosystemic Shunt Insertion into the Systemic Circulation Is Commonly through Primary Hepatic Veins as Assessed with CT Angiography. Vet. Radiol. Ultrasound 2020, 61, 519–530.
Frank, P.; Mahaffey, M.; Egger, C.; Cornell, K.K. Helical Computed Tomographic Portography in Ten Normal Dogs and Ten Dogs with a Portosystemic Shunt. Vet. Radiol. Ultrasound 2003, 44, 392–400.
Bertolini, G.; Diana, A.; Cipone, M.; Drigo, M.; Caldin, M. Multidetector Row Computed Tomography and Ultrasound Characteristics of Caudal Vena Cava Duplication in Dogs. Vet. Radiol. Ultrasound 2014, 55, 521–530.
Zwingenberger, A.L.; Schwarz, T.; Saunders, H.M. Helical Computed Tomographic Angiography of Canine Portosystemic Shunts. Vet. Radiol. Ultrasound 2005, 46, 27–32.
White, R.N.; Burton, C.A.; McEvoy, F.J. Surgical Treatment of Intrahepatic Portosystemic Shunts in 45 Dogs. Vet. Rec. 1998, 142, 358–365.
Lamb, C.R.; White, R.N. Morphology of Congenital Intrahepatic Portacaval Shunts in Dogs and Cats. Vet. Rec. 1998, 142, 55–60.
Parry, A.T.; White, R.N. Comparison of Computed Tomographic Angiography and Intraoperative Mesenteric Portovenography for Extrahepatic Portosystemic Shunts. J. Small Anim. Pract. 2017, 58, 49–55.
White, R.N.; Burton, C.A. Anatomy of the Patent Ductus Venosus in the Dog. Vet. Rec. 2000, 146, 425–429.
Payne, J.T.; Martin, R.A.; Constantinescu, G.M. The Anatomy and Embryology of Portosystemic Shunts in Dogs and Cats. Semin. Vet. Med. Surg. Small Anim. 1990, 5, 76–82.
Lamb, C.R.; Burton, C.A. Doppler Ultrasonographic Assessment of Closure of the Ductus Venosus in Neonatal Irish Wolfhounds. Vet. Rec. 2004, 155, 699–701.
Strickland, R.; Tivers, M.S.; Adamantos, S.E.; Harcourt-Brown, T.R.; Fowkes, R.C.; Lipscomb, V.J. Incidence and Risk Factors for Neurological Signs after Attenuation of Single Congenital Portosystemic Shunts in 253 Dogs. Vet. Surg. 2018, 47, 745–755.
White, R.N.; Forster-van Hijfte, M.A.; Petrie, G.; Lamb, C.R.; Hammond, R.A. Surgical Treatment of Intrahepatic Portosystemic Shunts in Six Cats. Vet. Rec. 1996, 139, 314–317.
Tivers, M.; Lipscomb, V. Congenital Portosystemic Shunts in Cats: Investigation, Diagnosis and Stabilisation. J. Feline Med. Surg. 2011, 13, 173–184.
Leeman, J.J.; Kim, S.E.; Reese, D.J.; Risselada, M.; Ellison, G.W. Multiple Congenital PSS in a Dog: Case Report and Literature Review. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2013, 49, 281–285.
Gow, A.G. Hepatic Encephalopathy. Vet. Clin. N. Am. Small Anim. Pract. 2017, 47, 585–599.
Lidbury, J.A.; Cook, A.K.; Steiner, J.M. Hepatic Encephalopathy in Dogs and Cats. J. Vet. Emerg. Crit. Care 2016, 26, 471–487.
Ferenci, P.; Lockwood, A.; Mullen, K.; Tarter, R.; Weissenborn, K.; Blei, A.T. Hepatic Encephalopathy—Definition, Nomenclature, Diagnosis, and Quantification: Final Report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology 2002, 35, 716–721.
Szatmári, V.; Rothuizen, J.; van den Ingh, T.S.G.M.; van Sluijs, F.J.; Voorhout, G. Ultrasonographic Findings in Dogs with Hyperammonemia: 90 Cases (2000–2002). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004, 224, 717–727.
Proot, S.; Biourge, V.; Teske, E.; Rothuizen, J. Soy Protein Isolate versus Meat-Based Low-Protein Diet for Dogs with Congenital Portosystemic Shunts. J. Vet. Intern. Med. 2009, 23, 794–800.
Jalan, R.; Shawcross, D.; Davies, N. The Molecular Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2003, 35, 1175–1181.
Keiding, S.; Sørensen, M.; Bender, D.; Munk, O.L.; Ott, P.; Vilstrup, H. Brain Metabolism of 13N-Ammonia during Acute Hepatic Encephalopathy in Cirrhosis Measured by Positron Emission Tomography. Hepatology 2006, 43, 42–50.
Bhatia, V.; Singh, R.; Acharya, S.K. Predictive Value of Arterial Ammonia for Complications and Outcome in Acute Liver Failure. Gut 2006, 55, 98–104.
Rothuizen, J.; van den Ingh, T.S.G.A.M. Arterial and Venous Ammonia Concentrations in the Diagnosis of Canine Hepato-Encephalopathy. Res. Vet. Sci. 1982, 33, 17–21.
Shawcross, D.; Jalan, R. The Pathophysiologic Basis of Hepatic Encephalopathy: Central Role for Ammonia and Inflammation. Cell. Mol. Life Sci. 2005, 62, 2295–2304.
Coltart, I.; Tranah, T.H.; Shawcross, D.L. Inflammation and Hepatic Encephalopathy. Arch. Biochem. Biophys. 2013, 536, 189–196.
Gow, A.G.; Marques, A.I.; Yool, D.A.; Crawford, K.; Warman, S.M.; Eckersall, P.D.; Jalan, R.; Mellanby, R.J. Dogs with Congenital Porto-Systemic Shunting (CPSS) and Hepatic Encephalopathy Have Higher Serum Concentrations of C-Reactive Protein than Asymptomatic Dogs with CPSS. Metab. Brain Dis. 2012, 27, 227–229.
Tivers, M.S.; Handel, I.; Gow, A.G.; Lipscomb, V.J.; Jalan, R.; Mellanby, R.J. Hyperammonemia and Systemic Inflammatory Response Syndrome Predicts Presence of Hepatic Encephalopathy in Dogs with Congenital Portosystemic Shunts. PLoS ONE 2014, 9, e82303.
Howe, L.M.; Boothe, D.M.; Boothe, H.W. Endotoxemia Associated with Experimentally Induced Multiple Portosystemic Shunts in Dogs. Am. J. Vet. Res. 1997, 58, 83–88.
Cullen, J.; van den Ingh, T.; Bunch, S.; Rothuizen, J.; Washabau, R.; Desmet, V. Morphological Classification of Circulatory Disorders of the Canine and Feline Liver. In WSAVA Standards for Clinical and Histological Diagnosis of Canine and Feline Liver Diseases; WSAVA Liver Standardization Group, Ed.; Saunders Elsevier: St. Louis, MO, USA, 2006; pp. 41–60.
Kelley, D.; Lester, C.; Delaforcade, A.; Webster, C.R.L. Thromboelastographic Evaluation of Dogs with Congenital Portosystemic Shunts. J. Vet. Intern. Med. 2013, 27, 1262–1267.
Kummeling, A.; Teske, E.; Rothuizen, J.; van Sluijs, F.J. Coagulation Profiles in Dogs with Congenital Portosystemic Shunts before and after Surgical Attenuation. J. Vet. Intern. Med. 2006, 20, 1319–1326.
Hunt, G.B.; Kummeling, A.; Tisdall, P.L.C.; Marchevsky, A.M.; Liptak, J.M.; Youmans, K.R.; Goldsmid, S.E.; Beck, J.A. Outcomes of Cellophane Banding for Congenital Portosystemic Shunts in 106 Dogs and 5 Cats. Vet. Surg. 2004, 33, 25–31.
Mehl, M.L.; Kyles, A.E.; Hardie, E.M.; Kass, P.H.; Adin, C.; Flynn, A.K.; De Cock, H.E.; Gregory, C.R. Evaluation of Ameroid Ring Constrictors for Treatment for Single Extrahepatic Portosystemic Shunts in Dogs: 168 Cases (1995–2001). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2005, 226, 2020–2030.
Holford, A.L.; Tobias, K.M.; Bartges, J.W.; Johnson, B.M. Adrenal Response to Adrenocorticotropic Hormone in Dogs before and after Surgical Attenuation of a Single Congenital Portosystemic Shunt. J. Vet. Intern. Med. 2008, 22, 832–838.
Tobias, K.M.; Rohrbach, B.W. Association of Breed with the Diagnosis of Congenital Portosystemic Shunts in Dogs: 2400 Cases (1980–2002). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2003, 223, 1636–1639.
Weisse, C.; Berent, A.C.; Todd, K.; Solomon, J.A.; Cope, C. Endovascular Evaluation and Treatment of Intrahepatic Portosystemic Shunts in Dogs: 100 Cases (2001–2011). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2014, 244, 78–94.
Bostwick, D.R.; Twedt, D.C. Intrahepatic and Extrahepatic Portal Venous Anomalies in Dogs: 52 Cases (1982–1992). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995, 206, 1181–1185.
Lamb, C.R.; Forster-van Hijfte, M.A.; White, R.N.; McEvoy, F.J.; Rutgers, H.C. Ultrasonographic Diagnosis of Congenital Portosystemic Shunt in 14 Cats. J. Small Anim. Pract. 1996, 37, 205–209.
Rothuizen, J.; van den Ingh, T.S.G.A.M.; Voorhoutm, G.; van dER Luer, R.J.T.; Wouda, W. Congenital Portosystemic Shunts in Sixteen Dogs and Three Cats. J. Small Anim. Pract. 1982, 23, 67–81.
Hunt, G.B. Effect of Breed on Anatomy of Portosystemic Shunts Resulting from Congenital Diseases in Dogs and Cats: A Review of 242 Cases. Aust. Vet. J. 2004, 82, 746–749.
Tillson, D.M.; Winkler, J.T. Diagnosis and Treatment of Portosystemic Shunts in the Cat. Vet. Clin. N. Am.-Small Anim. Pract. 2002, 32, 881–899.
Blaxter, A.C.; Holt, P.E.; Pearson, G.R.; Gibbs, C.; Gruffydd-Jones, T.J. Congenital Portosystemic Shunts in the Cat: A Report of Nine Cases. J. Small Anim. Pract. 1988, 29, 631–645.
van Steenbeek, F.G.; Leegwater, P.A.J.; van Sluijs, F.J.; Heuven, H.C.M.; Rothuizen, J. Evidence of Inheritance of Intrahepatic Portosystemic Shunts in Irish Wolfhounds. J. Vet. Intern. Med. 2009, 23, 950–952.
Kerr, M.G.; Van Doorn, T. Mass Screening of Irish Wolfhound Puppies for Portosystemic Shunts by the Dynamic Bile Acid Test. Vet. Rec. 1999, 144, 693–696.
Meyer, H.P.; Rothuizen, J.; Ubbink, G.J.; van den Ingh, T.S. Increasing Incidence of Hereditary Intrahepatic Portosystemic Shunts in Irish Wolfhounds in The Netherlands (1984 to 1992). Vet. Rec. 1995, 136, 13–16.
Worley, D.R.; Holt, D.E. Clinical Outcome of Congenital Extrahepatic Portosystemic Shunt Attenuation in Dogs Aged Five Years and Older: 17 Cases (1992–2005). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2008, 232, 722–727.
Winkler, J.T.; Bohling, M.W.; Tillson, M.D.; Wright, J.C.; Ballagas, A.J. Portosystemic Shunts: Diagnosis, Prognosis, and Treatment of 64 Cases (1993–2001). J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2003, 39, 169–185.
Boothe, H.W.; Howe, L.M.; Edwards, J.F.; Slater, M.R. Multiple Extrahepatic Portosystemic Shunts in Dogs: 30 Cases (1981–1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996, 208, 1849–1854.
Fryer, K.J.; Levine, J.M.; Peycke, L.E.; Thompson, J.A.; Cohen, N.D. Incidence of Postoperative Seizures with and without Levetiracetam Pretreatment in Dogs Undergoing Portosystemic Shunt Attenuation. J. Vet. Intern. Med. 2011, 25, 1379–1384.
van den Ingh, T.S.G.A.M.; Rothuizen, J.; Meyer, H.P. Circulatory Disorders of the Liver in Dogs and Cats. Vet. Q. 1995, 17, 70–76.
Berent, A.C.; Tobias, K.M. Portosystemic Vascular Anomalies. Vet. Clin. N. Am. Small Anim. Pract. 2009, 39, 513–541.
Havig, M.; Tobias, K.M. Outcome of Ameroid Constrictor Occlusion of Single Congenital Extrahepatic Portosystemic Shunts in Cats: 12 Cases (1993–2000). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2002, 220, 337–341.
Lipscomb, V.J.; Jones, H.J.; Brockman, D.J. Complications and Long-Term Outcomes of the Ligation of Congenital Portosystemic Shunts in 49 Cats. Vet. Rec. 2007, 160, 465–470.
Caporali, E.H.G.; Phillips, H.; Underwood, L.; Selmic, L.E. Risk Factors for Urolithiasis in Dogs with Congenital Extrahepatic Portosystemic Shunts: 95 Cases (1999–2013). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2015, 246, 530–536.
Dear, J.D.; Shiraki, R.; Ruby, A.L.; Westropp, J.L. Feline Urate Urolithiasis: A Retrospective Study of 159 Cases. J. Feline Med. Surg. 2011, 13, 725–732.
van Gundy, T.E.; Boothe, H.W.; Wolf, A. Results of Surgical Management of Feline Portosystemic Shunts. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1990, 26, 55–62.
Lipscomb, V.J.; Lee, K.C.; Lamb, C.R.; Brockman, D.J. Association of Mesenteric Portovenographic Findings with Outcome in Cats Receiving Surgical Treatment for Single Congenital Portosystemic Shunts. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2009, 234, 221–228.
Lamb, C. Ultrasonographic Diagnosis of Congenital Portosystemic Shunts on Dogs: Results of a Prospective Study. Vet. Radiol. Ultrasound 1996, 37, 281–288.
Kyles, A.E.; Hardie, E.M.; Mehl, M.; Gregory, C.R. Evaluation of Ameroid Ring Constrictors for the Management of Single Extrahepatic Portosystemic Shunts in Cats: 23 Cases (1996–2001). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2002, 220, 1341–1347.
Deppe, T.A.; Center, S.A.; Simpson, K.W.; Erb, H.N.; Randolph, J.F.; Dykes, N.L.; Yeager, A.E.; Reynolds, A.J. Glomerular Filtration Rate and Renal Volume in Dogs with Congenital Portosystemic Vascular Anomalies before and after Surgical Ligation. J. Vet. Intern. Med. 1999, 13, 465–471.
Scavelli, T.D.; Hornbuckle, W.E.; Roth, L.; Rendano, V.T.; de Lahunta, A.; Center, S.A.; French, T.W.; Zimmer, J.F. Portosystemic Shunts in Cats: Seven Cases (1976-1984). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986, 189, 317–325.
Kraun, M.B.; Nelson, L.L.; Hauptman, J.G.; Nelson, N.C. Analysis of the Relationship of Extrahepatic Portosystemic Shunt Morphology with Clinical Variables in Dogs: 53 Cases (2009–2012). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2014, 245, 540–549.
Sura, P.A.; Tobias, K.M.; Morandi, F.; Daniel, G.B.; Echandi, R.L. Comparison of 99mTcO4(-) Trans-Splenic Portal Scintigraphy with per-Rectal Portal Scintigraphy for Diagnosis of Portosystemic Shunts in Dogs. Vet. Surg. 2007, 36, 654–660.
Simpson, K.W.; Meyer, D.J.; Boswood, A.; White, R.N.; Maskell, I.E. Iron Status and Erythrocyte Volume in Dogs with Congenital Portosystemic Vascular Anomalies. J. Vet. Intern. Med. 1997, 11, 14–19.
Bunch, S.E.; Jordan, H.L.; Sellon, R.K.; Cullen, J.M.; Smith, J.E. Characterization of Iron Status in Young Dogs with Portosystemic Shunt. Am. J. Vet. Res. 1995, 56, 853–858.
Laflamme, D.P.; Mahaffey, E.A.; Allen, S.W.; Twedt, D.C.; Prasse, K.W.; Huber, T.L. Microcytosis and Iron Status in Dogs With Surgically Induced Portosystemic Shunts. J. Vet. Intern. Med. 1994, 8, 212–216.
Frowde, P.E.; Gow, A.G.; Burton, C.A.; Powell, R.; Lipscomb, V.J.; House, A.K.; Mellanby, R.J.; Tivers, M.S. Hepatic Hepcidin Gene Expression in Dogs with a Congenital Portosystemic Shunt. J. Vet. Intern. Med. 2014, 28, 1203–1205.
Watson, P.J.; Herrtage, M.E. Medical Management of Congenital Portosystemic Shunts in 27 Dogs-a Retrospective Study. J. Small Anim. Pract. 1998, 39, 62–68.
Papazoglou, L.G.; Monnet, E.; Seim, H.B. Survival and Prognostic Indicators for Dogs with Intrahepatic Portosystemic Shunts: 32 Cases (1990–2000). Vet. Surg. 2002, 31, 561–570.
Webster, C.R.L. Hemostatic Disorders Associated with Hepatobiliary Disease. Vet. Clin. N. Am. Small Anim. Pract. 2017, 47, 601–615.
Toulza, O.; Center, S.; Brooks, M.B.; Erb, H.N.; Warner, K.L.; Deal, W. Evaluation of Plasma Protein C Activity for Detection of Hepatobiliary Disease and Portosystemic Shunting in Dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2006, 229, 1761–1771.
Niles, J.D.; Williams, J.M.; Cripps, P.J. Hemostatic Profiles in 39 Dogs with Congenital Portosystemic Shunts. Vet. Surg. 2001, 30, 97–104.
Prins, M.; Schellens, C.J.M.M.; van Leeuwen, M.W.; Rothuizen, J.; Teske, E. Coagulation Disorders in Dogs with Hepatic Disease. Vet. J. 2010, 185, 163–168.
Roy, R.G.; Post, G.S.; Waters, D.J.; Hardy, R.M. Portal Vein Thrombosis as a Complication of Portosystemic Shunt Ligation in Two Dogs. J Am Anim. Hosp. Assoc. 1992, 28, 53–58.
Tzounos, C.E.; Tivers, M.S.; Adamantos, S.E.; English, K.; Rees, A.L.; Lipscomb, V.J. Haematology and Coagulation Profiles in Cats with Congenital Portosystemic Shunts. J. Feline Med. Surg. 2017, 19, 1290–1296.
Center, S.A.; Magne, M.L. Historical, Physical Examination, and Clinicopathologic Features of Portosystemic Vascular Anomalies in the Dog and Cat. Semin. Vet. Med. Surg. (Small Anim.) 1990, 5, 83–93.
Broome, C.J.; Walsh, V.P.; Braddock, J. a Congenital Portosystemic Shunts in Dogs and Cats. N. Z. Vet. J. 2004, 52, 154–162.
Johnson, C.A.; Armstrong, P.J.; Hauptman, J.G. Congenital Portosystemic Shunts in Dogs: 46 Cases (1979–1986). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1987, 191, 1478–1483.
Center, S.A.; ManWarren, T.; Slater, M.R.; Wilentz, E. Evaluation of Twelve-Hour Preprandial and Two-Hour Postprandial Serum Bile Acids Concentrations for Diagnosis of Hepatobiliary Disease in Dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1991, 199, 217–226.
Center, S.A.; Erb, H.N.; Joseph, S.A. Measurement of Serum Bile Acids Concentrations for Diagnosis of Hepatobiliary Disease in Cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995, 207, 1048–1054.
Center, S.A.; Baldwin, B.H.; Erb, H.; Tennant, B.C. Bile Acid Concentrations in the Diagnosis of Hepatobiliary Disease in the Cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986, 189, 891–896.
Center, S.A.; Baldwin, B.H.; de Lahunta, A.; Dietze, A.E.; Tennant, B.C. Evaluation of Serum Bile Acid Concentrations for the Diagnosis of Portosystemic Venous Anomalies in the Dog and Cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1985, 186, 1090–1094.
Ruland, K.; Fischer, A.; Hartmann, K. Sensitivity and Specificity of Fasting Ammonia and Serum Bile Acids in the Diagnosis of Portosystemic Shunts in Dogs and Cats. Vet. Clin. Pathol. 2010, 39, 57–64.
Jensen, A.L. Evaluation of Fasting and Postprandial Total Serum Bile Acid Concentration in Dogs with Hepatobiliary Disorders. Zentralbl. Veterinarmed. A 1991, 38, 247–254.
Chapman, S.E.; Hostutler, R.A. A Laboratory Diagnostic Approach to Hepatobiliary Disease in Small Animals. Vet. Clin. N. Am. Small Anim. Pract. 2013, 43, 1209–1225.
Allen, L.; Stobie, D.; Mauldin, G.N.; Baer, K.E. Clinicopathologic Features of Dogs with Hepatic Microvascular Dysplasia with and without Portosystemic Shunts: 42 Cases (1991–1996). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999, 214, 218–220.
Tisdall, P.L.; Hunt, G.B.; Bellenger, C.R.; Malik, R. Congenital Portosystemic Shunts in Maltese and Australian Cattle Dogs. Aust. Vet. J. 1994, 71, 174–178.
Deitz, K.L.; Makielski, K.M.; Williams, J.M.; Lin, H.; Morrison, J.A. Effect of 6-8 Weeks of Oral Ursodeoxycholic Acid Administration on Serum Concentrations of Fasting and Postprandial Bile Acids and Biochemical Analytes in Healthy Dogs. Vet. Clin. Pathol. 2015, 44, 431–436.
Strombeck, D.R.; Meyer, D.J.; Freedland, R.A. Hyperammonemia Due to a Urea Cycle Enzyme Deficiency in Two Dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1975, 166, 1109–1111.
Zandvliet, M.M.J.M.; Rothuizen, J. Transient Hyperammonemia Due to Urea Cycle Enzyme Deficiency in Irish Wolfhounds. J. Vet. Intern. Med. 2007, 21, 215–218.
Walker, M.C.; Hill, R.C.; Guilford, W.G.; Scott, K.C.; Jones, G.L.; Buergelt, C.D. Postprandial Venous Ammonia Concentrations in the Diagnosis of Hepatobiliary Disease in Dogs. J. Vet. Intern. Med. 2001, 15, 463–466.
Whiting, P.G.; Breznock, E.M.; Moore, P.; Kerr, L.; Berger, B.; Gregory, C.; Hornof, W. Partial Hepatectomy with Temporary Hepatic Vascular Occlusion in Dogs with Hepatic Arteriovenous Fistulas. Vet. Surg. 1986, 15, 171–180.
van Straten, G.; Spee, B.; Rothuizen, J.; van Straten, M.; Favier, R.P. Diagnostic Value of the Rectal Ammonia Tolerance Test, Fasting Plasma Ammonia and Fasting Plasma Bile Acids for Canine Portosystemic Shunting. Vet. J. 2015, 204, 282–286.
Rothuizen, J.; van den Ingh, T.S.G.A.M. Rectal Ammonia Tolerance Test in the Evaluation of Portal Circulation in Dogs with Liver Disease. Res. Vet. Sci. 1982, 33, 22–25.
Meyer, H.P.; Rothuizen, J.; Tiemessen, I.; Van Den Brom, W.E.; Van Den Ingh, T.S.G.A.M. Transient Metabolic Hyperammonaemia in Young Irish Wolfhounds. Vet. Rec. 1996, 138, 105–107.
Danese, S.; Vetrano, S.; Zhang, L.; Poplis, V.A.; Castellino, F.J. The Protein C Pathway in Tissue Inflammation and Injury: Pathogenic Role and Therapeutic Implications. Blood 2010, 115, 1121–1130.
Aird, W.C. Natural Anticoagulant Inhibitors: Activated Protein C. Best Pract. Res. Clin. Haematol. 2004, 17, 161–182. Sunlight, C.; Weisse, C.; Berent, A.; Tozier, E. Protein C and Comparative Biochemical Changes in Dogs Treated with Percutaneous Transvenous Coil Embolization of Congenital Intrahepatic Portosystemic Shunts. Vet. Surg. 2022, 51, 125–135.
Tarnow, I.; Falk, T.; Tidholm, A.; Martinussen, T.; Jensen, A.L.; Olsen, L.H.; Pedersen, H.D.; Kristensen, A.T. Hemostatic Biomarkers in Dogs with Chronic Congestive Heart Failure. J. Vet. Intern. Med. 2007, 21, 451–457.
de Laforcade, A.M.; Rozanski, E.A.; Freeman, L.M.; Li, W. Serial Evaluation of Protein C and Antithrombin in Dogs with Sepsis. J. Vet. Intern. Med. 2008, 22, 26–30.
de Laforcade, A.M.; Freeman, L.M.; Shaw, S.P.; Brooks, M.B.; Rozanski, E.A.; Rush, J.E. Hemostatic Changes in Dogs with Naturally Occurring Sepsis. J. Vet. Intern. Med. 2003, 17, 674–679.
Lee, K.C.L.; Winstanley, A.; House, J.V.; Lipscomb, V.; Lamb, C.; Gregory, S.; Jalan, R.; Mookerjee, R.P.; Brockman, D.J. Association between Hepatic Histopathologic Lesions and Clinical Findings in Dogs Undergoing Surgical Attenuation of a Congenital Portosystemic Shunt: 38 Cases (2000–2004). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2011, 239, 638–645.
Parker, J.S.; Monnet, E.; Powers, B.E.; Twedt, D.C. Histologic Examination of Hepatic Biopsy Samples as a Prognostic Indicator in Dogs Undergoing Surgical Correction of Congenital Portosystemic Shunts: 64 Cases (1997–2005). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2008, 232, 1511–1514.
Isobe, K.; Matsunaga, S.; Nakayama, H.; Uetsuka, K. Histopathological Characteristics of Hepatic Lipogranulomas with Portosystemic Shunt in Dogs. J. Vet. Med. Sci. Jpn. Soc. Vet. Sci. 2008, 70, 133–138.
Baade, S.; Aupperle, H.; Grevel, V.; Schoon, H.A. Histopathological and Immunohistochemical Investigations of Hepatic Lesions Associated with Congenital Portosystemic Shunt in Dogs. J. Comp. Pathol. 2006, 134, 80–90.
Swinbourne, F.; Smith, K.C.; Lipscomb, V.J.; Tivers, M.S. Histopathological Findings in the Livers of Cats with a Congenital Portosystemic Shunt before and after Surgical Attenuation. Vet. Rec. 2013, 172, 362.
Hunt, G.B.; Luff, J.; Daniel, L.; Zwingenberger, A. Does Hepatic Steatosis Have an Impact on the Short Term Hepatic Response after Complete Attenuation of Congenital Extrahepatic Portosystemic Shunts? A Prospective Study of 20 Dogs. Vet. Surg. 2014, 43, 920–925.
Lamb, C.R. Ultrasonography of Portosystemic Shunts in Dogs and Cats. Vet. Clin. N. Am. Small Anim. Pract. 1998, 28, 725–753.
Tiemessen, I.; Rothuizen, J.; Voorhout, G. Ultrasonography in the Diagnosis of Congenital Portosystemic Shunts in Dogs. Vet. Q. 1995, 17, 50–53.
D’Anjou, M.A.; Penninck, D.; Cornejo, L.; Pibarot, P. Ultrasonographic Diagnosis of Portosystemic Shunting in Dogs and Cats. Vet. Radiol. Ultrasound 2004, 45, 424–437.
Szatmári, V.; Rothuizen, J.; Voorhout, G. Standard Planes for Ultrasonographic Examination of the Portal System in Dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004, 224, 713–716, 698–699.
Holt, D.E.; Schelling, C.G.; Saunders, H.M.; Orsher, R.J. Correlation of Ultrasonographic Findings with Surgical, Portographic, and Necropsy Findings in Dogs and Cats with Portosystemic Shunts: 63 Cases (1987–1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995, 207, 1190–1193.
Berent, A.; Weisse, C. Hepatic Vascular Anomalies. In Textbook of Veterinary Internal Medicine; Ettinge, S., Feldman, E., Eds.; Elsevier: St. Louis, MO, USA, 2010; pp. 1649–1671.
Kim, S.E.; Giglio, R.F.; Reese, D.J.; Reese, S.L.; Bacon, N.J.; Ellison, G.W. Comparison of Computed Tomographic Angiography and Ultrasonography for the Detection and Characterization of Portosystemic Shunts in Dogs. Vet. Radiol. Ultrasound 2013, 54, 569–574.
Nelson, N.C.; Nelson, L.L. Anatomy of Extrahepatic Portosystemic Shunts in Dogs as Determined by Computed Tomography Angiography. Vet. Radiol. Ultrasound 2011, 52, 498–506.
Zwingenberger, A. CT Diagnosis of Portosystemic Shunts. Vet. Clin. N. Am.-Small Anim. Pract. 2009, 39, 783–792.
Bertolini, G.; Rolla, E.C.; Zotti, A.; Caldin, M. Three-Dimensional Multislice Helical Computed Tomography Techniques for Canine Extra-Hepatic Portosystemic Shunt Assessment. Vet. Radiol. Ultrasound 2006, 47, 439–443.
Mai, W.; Weisse, C. Contrast-Enhanced Portal Magnetic Resonance Angiography in Dogs with Suspected Congenital Portal Vascular Anomalies. Vet. Radiol. Ultrasound 2011, 52, 284–288.
Seguin, B.; Tobias, K.M.; Gavin, P.R.; Tucker, R.L. Use of Magnetic Resonance Angiography for Diagnosis of Portosystemic Shunts in Dogs. Vet. Radiol. Ultrasound 1999, 40, 251–258.
Bruehschwein, A.; Foltin, I.; Flatz, K.; Zoellner, M.; Matis, U. Contrast-Enhanced Magnetic Resonance Angiography for Diagnosis of Portosystemic Shunts in 10 Dogs. Vet. Radiol. Ultrasound 2010, 51, 116–121.
Christiansen, J.S.; Hottinger, H.A.; Allen, L.; Phillips, L.; Aronson, L.R. Hepatic Microvascular Dysplasia in Dogs: A Retrospective Study of 24 Cases (1987–1995). J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2000, 36, 385–389.
Schermerhorn, T.; Center, S.A.; Dykes, N.L.; Rowland, P.H.; Yeager, A.E.; Erb, H.N.; Oberhansley, K.; Bonda, M. Characterization of Hepatoportal Microvascular Dysplasia in a Kindred of Cairn Terriers. J. Vet. Intern. Med. 1996, 10, 219–230.

Врожденные портосистемные шунты у собак и кошек: классификация, патофизиология, клинические проявления и диагностика (обзор). Часть 2

Гистопатология

Визуальная диагностика

Дифференциальные диагнозы

Выводы