Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Вишнякова (Герасимова) Е. О., ветеринарный врач-дерматолог. ВК Сложного случая,
г. Санкт-Петербург.

Продолжение. Начало в №4/2025

Невоспалительные наследственные алопеции с породной предрасположенностью (продолжение)

Фолликулярная дисплазия у португальской и испанской водяных собак. Этот тип фолликулярной дисплазии был описан только у португальской водяной собаки, но встречается также у испанской водяной собаки, которая является родственной породой.
Клинические и гистологические данные сходны у обеих пород и напоминают таковые у ирландских и американских водяных спаниелей (рис. 7). Цвет шерсти может меняться от черного до красновато-коричневого. Выпадение волос начинается в среднем в возрасте 2 лет. Половой предрасположенности нет. Гистологически воронки волосяных фолликулов сильно расширены и заполнены кератином. Волосяные фолликулы могут иметь неровный внешний контур и находиться либо в телогеновой, либо в анагеновой фазе. Фолликулы в анагеновой фазе могут быть более мелкими. Волосы в волосяных фолликулах могут отсутствовать или выглядеть фрагментированными и тонкими. Сообщалось о вакуолярных изменениях во внутренней и внешней оболочках корня и в клетках матрикса⁴³.

Рис. 7. Фолликулярная дисплазия у португальской водяной собаки¹.

Фолликулярная дисплазия у курчавошерстных ретриверов проявляется в виде симметричной, не сопровождающейся зудом алопеции и/или изменений структуры шерсти. Поражения чаще всего локализуются на задних поверхностях бедер, в подмышечных впадинах, на спине и шее. Возраст животных в начале заболевания варьируется от 4 месяцев до 6 лет (в среднем 13 месяцев). Алопеция может иметь волнообразный характер течения. Гистология характеризуется уменьшением количества анагеновых фолликулов и увеличением количества кеногеновых и атрофических фолликулов. Воронки фолликулов расширены и заполнены большим количеством кератина. В волосяных стержнях и внешней оболочке корня присутствуют скопления меланина, однако у собак коричневого и черного окрасов это может быть нормой¹².
Алопеция у чесапик-бей-ретривера характеризуется выпадением шерсти в подмышечных впадинах, на латерально-вентральной части грудной клетки, на боках, животе, спине, крупе и/или каудальной части бедер. В некоторых случаях при гормональных исследованиях обнаруживается повышение концентраций надпочечниковых и половых стероидов. Гистопатологическая картина характеризуется выраженным инфундибулярным гиперкератозом, атрофией фолликулов, одиночными скоплениями меланина и деформированными истончёнными волосками¹³.
Алопеция у пон-одемерского эпаньоля. Пон-одемерский эпаньоль – это порода собак, выведенная на основе ирландского водяного спаниеля. Алопеция у пон-одемерского эпаньоля характеризуется локальным выпадением шерсти коричневого окраса на туловище и ушах и развивается в течение первых двух лет жизни. Гистологические исследования выявляют значительное расширение воронки волосяного фолликула, сопровождающееся гиперкератозом. В одном из исследований описаны вакуолярная дегенерация и апоптоз кератиноцитов внутреннего и внешнего корневого влагалища, что указывает на поражение фолликулов в фазе анагена. Также сообщалось о скоплении меланина в стержнях волос и кортексе⁴⁴. Однако это может быть связано с цветом шерсти в пораженных областях.

Рецидивирующая сезонная боковая алопеция характеризуется повторяющимися эпизодами четко очерченной алопеции, которая чаще всего встречается у боксеров, родезийских риджбеков (рис. 8), эрдельтерьеров, французских бульдогов, английских бульдогов и шнауцеров. Это заболевание также называют сезонной алопецией, сезонным дефицитом гормона роста, идиопатической циклической алопецией у собак, циклической фолликулярной дисплазией^45-47. Наличие четкой породной предрасположенности указывает на наследственный компонент, однако на возникновение алопеции и рост волос также влияют длина светового дня и сезонные климатические изменения. Положительная реакция на терапию мелатонином во многих случаях подтверждает эту связь^48,49.
Клинические проявления характеризуются рецидивирующими эпизодами четко очерченных участков алопеции с обеих сторон в области боков. Также могут быть затронуты область поясницы и грудная клетка. Кожа на подверженных алопеции участках становится гиперпигментированной. Волосы могут частично или полностью отрасти заново, прежде чем снова выпадут. Отросшие волосы могут иметь измененную структуру и более темный окрас.
Гистологически наблюдается значительное расширение и удлинение воронки фолликулов, заполненных ортокератотическим фолликулярным кератином, который распространяется на устья вторичных фолликулов, собранных в фолликулярное соединение. Нижние фолликулярные сегменты соединения короткие, атрофированные и могут иметь искаженную форму. В связи с этим для описания данных изменений используется термин «нога ведьмы».

Рис. 8. Рецидивирующая боковая алопеция у родезийского риджбека¹.

Атипичная рецидивирующая боковая алопеция отмечается у нескольких пород охотничьих собак, таких как немецкая короткошерстная легавая и чешский фоусек⁵⁰. Рецидивирующая алопеция, затрагивающая только морду, была описана у кане-корсо и бордосских догов⁵¹. Как и в случае с типичной рецидивирующей боковой алопецией, наличие породной предрасположенности к заболеванию подразумевает наследственный компонент.
Атипичная рецидивирующая боковая алопеция протекает тяжелее, чем типичная рецидивирующая боковая алопеция, и со временем может стать необратимой. В отличие от типичной рецидивирующей боковой алопеции кожа в очагах алопеции не подвержена гиперпигментации. Гистологические изменения аналогичны таковым при типичной рецидивирующей боковой алопеции⁵⁰.

Алопеция у лаготто романьоло (итальянская водяная собака) характеризуется двусторонним выпадением шерсти на теле и обычно начинается в осенне-зимний период. Данное заболевание наблюдается уже несколько лет и впервые было выявлено у шведских лаготто. Также имеются сообщения о фолликулярной дисплазии⁵². Сезонная цикличность наблюдается примерно у половины пораженных собак. Начало алопеции или ухудшение состояния связано с эструсом, но гормональный фон при этом в норме. Гистология характеризуется сильно расширенными воронками фолликулов, заполненными большим количеством кератина, и часто фрагментированными волосяными стержнями. Фолликулы находятся в фазах телогена и кеногена, а также в стадии атрофии.

Померанские шпицы с алопецией X. Алопеция X в прошлом описывалась как дефицит гормона роста у взрослых собак (гипосоматотропизм), алопеция, реагирующая на гормон роста, алопеция, реагирующая на кастрацию, алопеция, реагирующая на биопсию, и синдром, похожий на врожденную гиперплазию надпочечников⁵³. Заводчики называют ее «болезнью черной кожи» (англ. black skin disease). Изначально сообщалось о предрасположенности к заболеванию собак с плюшевой шерстью и густым подшерстком. К таким породам относятся померанский шпиц, кеесхонд, шипперке, чау-чау, самоедская лайка, сибирский хаски и аляскинский маламут^54,55. Кроме того, алопеция X была зарегистрирована у той- и карликовых пуделей⁵⁶. В клинической практике автора алопеция Х встречалась у представителей породы вельш-корги.
Явная породная предрасположенность, анализ родословных больных собак и начало заболевания в относительно молодом возрасте указывают на наследственную этиологию заболевания. Поскольку подавляющее большинство исследований по алопеции X было проведено на померанских шпицах, некоторые авторы считают, что термин «алопеция X» следует использовать для обозначения специфического расстройства выпадения волос у померанских шпицев или, как максимум, у собак, принадлежащих к европейским шпицевым породам. Так как эти породы тесно связаны между собой, более вероятно, что наследственная причина алопеции может быть для них общей^57-59. Все остальные породы, у которых (как сообщается) наблюдается алопеция X, генетически более далеки друг от друга, и, таким образом, алопецию могут вызывать разные гены. В связи с этим предлагается называть алопецию у представителей таких пород алопецией X-подобной.
Алопеция X поражает молодых взрослых померанских шпицев и может проявляться у собак младше 1 года. Однако у некоторых собак алопеция развивается только в возрасте 4–5 лет. Заболевание чаще встречается у кобелей. Потеря шерсти, как правило, начинается с каудальной части бедер и постепенно прогрессирует до симметричной невоспалительной алопеции, вовлекающей большую часть тела, за исключением головы, морды и дистальных отделов конечностей. Кожа часто гиперпигментирована, сухая, шелушащаяся. У собак с алопецией X выявлено повышение 17-гидроксипрогестерона (17-OHP), что является результатом аномальной активности фермента 21-гидроксилазы. В то же время концентрация кортизола в крови коррелирует с концентрацией прогестерона^18,60. Результаты исследований позволяют предположить, что причиной остановки роста шерсти являются изменения в кожном метаболизме стероидных гормонов^18,61. Гистологически алопеция X характеризуется уменьшением количества анагеновых фолликулов и, по сравнению с другими нарушениями роста шерсти, относительно большим количеством телогеновых фолликулов, а также фолликулов в состоянии кеногена и атрофии. Эти гистологические находки напоминают изменения в коже у собак с гиперэстрогенизмом^2,61.
Фолликулярная дисплазия разбавленного (ослабленного) окраса может возникать у всех пород с голубым/серебристым (ослабленный черный) или лиловым/палевым (ослабленный коричневый) окрасом шерсти, включая метисов, но чаще встречается у доберман-пинчеров, веймаранеров, йоркширских терьеров и ирландских сеттеров⁶².
Автор сталкивалась с подобной патологией у чихуахуа (рис. 9), французских бульдогов, американских булли, тайских риджбеков.
Заболевание также известно как голубой синдром добермана, палевый синдром ирландского сеттера и болезнь голубой собаки. У собак осветление окраса, приводящее к появлению специфических фенотипов пигментации, вызвано нарушением переноса меланосом в матричные клетки в луковице волосяного фолликула. На сегодняшний день в качестве причин фенотипа ослабленного окраса у собак были выявлены 3 варианта гена, кодирующего меланофилин (MLPH)^63-65. Дефект в передаче меланосом приводит к образованию скоплений меланина (макромеланосомы), которые гистологически выглядят как крупные пигментные глыбки в стержне волоса, просвете фолликула и внешней оболочке корня волоса.
Несмотря на то, что варианты гена MLPH вызывают осветление окраса у многих пород собак, не у всех собак с осветленным окрасом развивается соответсвующая алопеция. Таким образом, для развития алопеции, по-видимому, необходимы еще не выявленные факторы. Скорее всего, это наследственные факторы, связанные с одним или несколькими этапами пигментации шерсти, включая образование меланосом, выработку меланина и перенос меланосом в клетки матрикса волосяной луковицы.
Клинически алопеция в первую очередь поражает туловище и особенно места трения (спина), а гистологически в волосяном фолликуле и внешней оболочке корня присутствуют крупные скопления меланина. Было высказано предположение, что эти скопления повреждают кутикулу волосяного стержня и приводят к его повреждению.

Рис. 9. Фолликулярная дисплазия разбавленного (лилового) окраса у длинношерстного чихуахуа.

Рис. 10. Глыбки меланина, повреждающие кутикулу волоса. Трихограмма собаки с рис. 9.

Поскольку макромеланосомы также присутствуют у собак с нормальным, но менее густым волосяным покровом, без клинически выраженной алопеции (например, у веймаранеров или доберманов-пинчеров), бывает трудно поставить точный диагноз, основываясь только на гистологических данных, и необходимо соотносить клиническую картину и результаты трихограммы, которая в случае данной патологии может быть более информативной (рис. 10). Разрыв кутикулы волоса, разрушение волоса и обильное количество свободного пигмента могут быть признаками, позволяющими определить, является алопеция следствием разбавленного окраса или нет. К тому же такие животные часто подвержены бактериальному фолликулиту, который, вероятнее всего, развивается в результате повреждения волосяных фолликулов при обламывании волос.

Фолликулярная дисплазия черного окраса встречается у собак с двух- или трехцветной шерстью и была зарегистрирована у бородатых колли, джек-рассел-терьеров, больших мюнстерлендеров, салюки, новозеландских охотничьих собак^66-68,70. Автор также наблюдала данное состояние у той-терьеров (рис. 11, 12).
Фолликулярная дисплазия черного окраса наследуется как аутосомно-рецессивный признак и, скорее всего, связана с алопецией ослабленного окраса. В течение первого года жизни черная шерсть становится тусклой и ломкой, волоски легко ломаются, что в конечном итоге приводит к полной потере волос на участках головы, ушных раковинах, шее и спине с черным окрасом. Как и при алопеции ослабленного окраса, в волосяных стержнях, просвете фолликулов и внешней оболочке корня присутствуют крупные скопления меланина, что наблюдается и в трихограмме (рис. 13). Фолликулы деформированы и содержат фрагментированные стержни. Сканирующая электронная микроскопия показала, что кутикула волоса отсутствует на больших участках стержня. Участки кожи с волосами иного окраса гистологически не изменены.

Рис. 11. Кобель той-терьера с фолликулярной дисплазией и алопецией черного окраса.

Рис. 12. Та же собака. Хорошо видна сохранная шерсть рыжего окраса и отсутствие шерсти черного окраса.

Рис. 13. Трихограмма при фолликулярной дисплазии черного окраса. Скопление глыбок пигмента в корневой части волоса.

Фолликулярная дисплазия у веймаранеров (порода собак с ослабленным окрасом) поражает молодых собак и проявляется в виде прогрессирующей алопеции на туловище, часто сопровождающейся рецидивирующим фолликулитом/фурункулезом. Голова и конечности не поражаются. Аномалии волосяных фолликулов, гистопатологические изменения и результаты сканирующей электронной микроскопии аналогичны, но менее выражены, чем при алопеции, вызванной ослаблением пигментации. Однако эта форма алопеции редко встречается у веймаранеров, и о ней сообщалось лишь в нескольких случаях⁷¹.
Алопеция у фризской водяной собаки (веттерхун) была исследована в рамках докторской диссертации на ветеринарном факультете в Берне. Клинически у собак наблюдалось не сопровождающееся зудом, невоспалительное двустороннее выпадение шерсти, затрагивающее только пигментированную шерсть, как у пон-одемерского эпаньоля (см. выше). В пограничных областях шерсть менее курчавая, более тонкая и тусклая. Гистологические изменения в коже при алопеции включают расширение заполненных кератином волосяных воронок, увеличение количества волосяных фолликулов в фазе кеногена, уменьшение количества анагеновых волосяных фолликулов и уменьшение диаметра волосяных фолликулов и стержней волос. В области перешейка иногда встречаются небольшие скопления кератиноцитов в состоянии апоптоза. Также присутствуют небольшие скопления пигмента в стержнях волос и просвете воронки фолликула. Трихограмма показывает, что в пограничных областях меньше вьющихся волос и больше волос без медуллы⁷².
Алопеция, связанная с уменьшением размера волосяных фолликулов (паттерн-алопеция). Паттерн-алопеция поражает предрасположенные к ней породы с короткой гладкой шерстью, такие как таксы, бостон-терьеры и чихуахуа^14,25. Автор регулярно встречает данную патологию у короткошерстных той-терьеров, французских бульдогов, американских стаффордширских терьеров, американских булли, биглей (рис. 14) и некоторых других пород.
Паттерн-алопеция у собак развивается в течение первого года жизни и характеризуется симметрично расположенными областями с тонкой короткой шерстью. Чаще часто вовлечены виски, выпуклая часть ушных раковин и кожа каудальнее ушей, ушные раковины могут выглядеть полностью облысевшими. Также паттерн-алопеция вовлекает каудальную поверхность бедер, промежность и вентральную часть шеи, груди и живота. Предполагается, что ключевой особенностью этого состояния является миниатюризация волосяных фолликулов, но гистология и трихограмма в большинстве случаев не проводятся¹¹. Таким образом, нельзя исключать, что некоторые случаи связаны с фолликулярной дисплазией, приводящей к структурным нарушениям в волосяных стержнях, и термин «паттерн-алопеция» в этих случаях использовать некорректно. Недавно это было доказано на примере грейхаундов и встречающегося у них синдрома лысого бедра, описанного выше.

Рис. 14. Бигль с паттерн-алопецией, вовлекающей преимущественно вентральную часть тела.

Фолликулярный липидоз у ротвейлеров. Фолликулярный липидоз встречается редко, и о нем сообщалось только у 6 собак породы ротвейлер^14,73. У больных собак наблюдалась частичная алопеция на красноватых или рыжеватых участках морды и лапах, развившаяся в течение первого года жизни. На соседних участках шерсть становилась мышино-серой. При биопсии пораженного участка кожи наблюдалось вздутие клеток матрикса из-за отложения липидов. В основном поражались волосяные луковицы в фазе первичного анагена. В стержнях волос также наблюдались редкие вакуоли. Некоторые волосы имели неровный контур и изменения в кутикуле.
В 2017 году был опубликован случай невоспалительной многоочаговой алопеции, развившейся в области головы и шеи у суки таксы рыжего окраса в возрасте 10 месяцев. Гистологические изменения были сходны с таковыми при фолликулярном липидозе ротвейлеров⁷⁴.

Заключение

Невоспалительная алопеция у собак может проявляться с рождения, развиваться в течение первых лет жизни и иметь как явную наследственную предрасположенность, так и быть приобретённой (приобретенные невоспалительные алопеции в данной статье не рассматриваются). И если в случае врожденной алопеции предполагаемый диагноз не должен вызывать затруднений, то в случае наследственных алопеций врачу-клиницисту может потребоваться провести большой объем работы.
Очень важную роль играют тщательный сбор анамнеза и информирование врача об особенностях невоспалительных алопеций у различных пород собак. Необходимо учитывать возраст животного в начале заболевания, вовлеченные участки тела, цвет шерсти, сезонность и ряд других факторов. Врачу необходимо умение правильно интерпретировать трихограмму, поскольку она зачастую может оказаться ключевым методом диагностики.
Гистологические изменения при многих невоспалительных алопециях могут быть схожи, однако подробное описание патоморфологом образцов кожи также важно в постановке точного диагноза.
Биохимический и клинический анализы крови, а также оценка гормонального статуса животного могут помочь исключить системные причины невоспалительной алопеции, такие как эндокринопатии.

Список литературы:

Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology.
7th ed.Philadelphia, PA: W. B. Saunders; 2013.
Muntener T, Schuepbach-Regula G, Frank L, et al. Canine noninflammatory alopecia: a comprehensive evaluation of common and distinguishing histological characteristics. Vet Dermatol. 2012;23:206–e244.
Cluzeau C, Hadj-Rabia S, Jambou M, et al. Only four genes (EDA1, EDAR, EDARADD, and WNT10A) account for 90% of hypohidrotic/anhidrotic ectodermal dysplasia cases. Hum Mutat. 2011;32:70–72.
Pinheiro M, Freire-Maia N. Ectodermal dysplasias: a clinical classification and a causal review. Am J Med Genet. 1994;53:153–162.
Cui CY, Schlessinger D. EDA signaling and skin appendage development. Cell Cycle. 2006;5:2477–2483.
Priolo M, Silengo M, Lerone M, et al. Ectodermal dysplasias: not only “skin” deep. Clin Genet. 2000;58:415–430.
Wright JT, Fete M, Schneider H, et al. Ectodermal dysplasias: classification and organization by phenotype, genotype and molecular pathway. Am J Med Genet A. 2019;179:442–447.
Gandolfi B, Outerbridge CA, Beresford LG, et al. The naked truth: Sphynx and Devon Rex cat breed mutations in KRT71. Mamm Genome. 2010;21:509–515.
Jacinto JGP, Markey AD, Veiga IMB, et al. A KRT71 loss-of-function variant results in inner root sheath dysplasia and recessive congenital hypotrichosis of hereford cattle. Genes. 2021;12:1038.
Mecklenburg L. Congenital alopecia. In: Mecklenburg L, Linek M, Tobin DJ, eds. Hair Loss Disorders in Domestic Animals. Oxford, England: Wiley Blackwell; 2009:93–113.
Welle MaL K. Adnexal disorders. In: Zachary JF, ed. Pathologic Basis of Veterinary Disease. 7th ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2022:1196–1200.
Вond R, Varjonen K, Hendricks A, et al. Clinical and pathological features of hair coat abnormalities in curly coated retrievers from UK and Sweden. J Small Anim Pract. 2016;57:659–667.
Cerundolo R, Mauldin EA, Goldschmidt MH, et al. Adult-onset hair loss in Chesapeake Bay retrievers: a clinical and histological study. Vet Dermatol. 2005;16:39–46.
Gross TL, Ihrke PJ, Walder EJ, Affolter VK, eds. Skin Diseases of the Dog and Cat, Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2nd ed. Oxford: Blackwell Publishing; 2005:518–536.
Mecklenburg L. An overview on congenital alopecia in domestic animals. Vet Dermatol. 2006;17:393–410.
Brennan E, Juhola J, Ferguson EA, et al. Hair fragility (trichorrhexis nodosa) in alopecic Pomeranian dogs. Vet Dermatol. 2025 Feb;36(1):64-73.
Brunner MAT, Jagannathan V, Waluk DP, et al. Novel insights into the pathways regulating the canine hair cycle and their deregulation in alopecia X. PLoS One. 2017;12:e0186469.
Frank LA, Hnilica KA, Rohrbach BW, et al. Retrospective evaluation of sex hormones and steroid hormone intermediates in dogs with alopecia. Vet Dermatol. 2003;14:91–97.
Sargison ND, West DM, Clark RG. The effects of iodine deficiency on ewe fertility and perinatal lamb mortality. N Z Vet J. 1998;46:72–75.
Kendrick JW. Bovine viral diarrhea-mucosal disease virus infection in pregnant cows. Am J Vet Res. 1971;32:533–544.
Drogemuller C, Karlsson EK, Hytonen MK, et al. A mutation in hairless dogs implicates FOXI3 in ectodermal development. Science. 2008;321:1462.
Hadji Rasouliha S, Bauer A, Dettwiler M, et al. A frameshift variant in the EDA gene in Dachshunds with X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia. Anim Genet. 2018;49:651–654.
Moura E, Cirio SM. Clinical and genetic aspects of X-linked ectodermal dysplasia in the dog—a review including three new spontaneous cases. Vet Dermatol. 2004;15:269–277.
Parker HG, Harris A, Dreger DL, et al. The bald and the beautiful: hairlessness in domestic dog breeds. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2017;372:20150488.
Mecklenburg L, Linek M, Tobin DJ, eds. Hair Loss Disorders in Domestic Animals. Oxford, England: WileyBlackwell; 2009:93–113.
Duverger O, Morasso MI. Epidermal patterning and induction of different hair types during mouse embryonic development. Birth Defects Res C Embryo Today. 2009;87:263–272.
Lewis JR, Reiter AM, Mauldin EA, et al. Dental abnormalities associated with X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia in dogs. Orthod Craniofac Res. 2010;13:40–47.
Selmanowitz VJ, Kramer KM, Orentreich N. Congenital ectodermal defect in miniature poodles. J Hered. 1970;61:196–199.
Casal ML, Jezyk PF, Greek JM, et al. X-linked ectodermal dysplasia in the dog. J Hered. 1997;88:513–517.
Moura E, Henrique Weber S, Engracia Filho JR, et al. A hypohidrotic ectodermal dysplasia arising from a new mutation in a Yorkshire terrier dog. Top Companion Anim Med. 2020;39:100404.
Moura E, Rotenberg IS, Pimpao CT. X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia-general features and dental abnormalities in affected dogs compared with human dental abnormalities. Top Companion Anim Med. 2019;35:11–17.
Vasiliadis D, Hewicker-Trautwein M, Klotz D, et al. A de Novo EDA-variant in a litter of shorthaired standard dachshunds with X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia. G3. 2019;9:95–104.
Waluk DP, Zur G, Kaufmann R, et al. A splice defect in the EDA gene in dogs with an X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia (XLHED) Phenotype. G3.2016;6:2949–2954.
Casal ML, Scheidt JL, Rhodes JL, et al. Mutation identification in a canine model of X-linked ectodermal dysplasia. Mamm Genome. 2005;16:524–531.
Moura E, Daltro SRT, Sas DM, et al. Genetic analysis of a possible case of canine X-linked ectodermal dysplasia. J Small Anim Pract. 2021;62:1127–1130.
Kuca T, Marron BM, Jacinto JGP, et al. A nonsense variant in hephaestin like 1 (HEPHL1) is responsible for congenital hypotrichosis in belted galloway cattle. Genes. 2021;12:643.
Rostaher A, Bettenay S, Specht L, et al. Hair follicle dystrophy in a litter of domestic cats resembling lanceolate hair mutant mice. Vet Dermatol. 2021;32:74–e14.
Schoning PR, Cowan LA. Bald thigh syndrome of Greyhound dogs: gross and microscopic findings. Vet Dermatol. 2000;11:49–51.
Brunner MAT, Rüfenacht S, Bauer A, et al. Bald thigh syndrome in sighthounds—revisiting the cause of a well-known disease. PLoS One. 2019;14:e0212645.
Hytönen MK, Lohi HJHG. A frameshift insertion in SGK3 leads to recessive hairlessness in Scottish Deerhounds: a candidate gene for human alopecia conditions. Hum Genet. 2019;138:535–539.
Cerundolo R, Lloyd DH, Pidduck HG. Studies on the inheritance of hair loss in the Irish water spaniel. Vet Record. 1999;145:542–544.
Cerundolo R, Lloyd DH, McNeil PE, et al. An analysis of factors underlying hypotrichosis and alopecia in Irish Water Spaniels in the United Kingdom. Vet Dermatol. 2000;11:107–122.
Miller WH Jr, Scott DW. Follicular Dysplasia of the Portuguese Water Dog. Vet Dermatol. 1995 Jun;6(2):67-74.
Guagère E, Degorce-Rubiales F, Poujade A, et al. Genetic follicular dysplasia in Pont Audemer spaniel dogs: a report of eight cases. Vet Dermatol. 2000;11:53.
Daminet S, Paradis M. Evaluation of thyroid function in dogs suffering from recurrent flank alopecia. Can Vet J. 2000;41:699–703. Vet Rec
Curtis С. Flank alopecia in dogs. Vet Rec. 1993 Oct 23;133(17):432.
Lopes CEB, Lundberg A, White A, et al. Alopecia in a Boxer. J Am Vet Med Assoc. 2024 Jul 17;262(12):1-3.
Santiago-Moreno J, Lopez-Sebastian A, del Campo A, et al. Effect of constantrelease melatonin implants and prolonged exposure to a long day photoperiod on prolactin secretion and hair growth in mouflon (Ovis gmelini musimon). Domest Anim Endocrinol. 2004;26:303–314.
Verschuuren MUMY, Schlotter YM, Gehring R, et al. The efficacy of subcutaneous slow‐release melatonin implants in the prevention of canine flank alopecia recurrence is uncertain: A double‐blind, randomized, placebo‐controlled study. Vet Dermatol. 2022 Sep 15;33(6):553–558.
Neradilova S, Schauer AM, Hayward JJ, et al. Genomic and transcriptomic characterization of atypical recurrent flank alopecia in the Cesky Fousek. Genes. 2022;13:650
Vandenabeele SI, Declercq J, Daminet S, et al. Atypical canine recurrent alopecia. Vet Dermatol. 2014;25:56–58.
Thomassen CK, Schjaerff M, Willesen JL, et al. Spontaneous alopecia in Lagotto Romagnolo dogs: a prospective questionnaire and a retrospective case study of Swedish dogs. Vet Dermatol. 2013;24:395–396.
Frank LA. Growth hormone-responsive alopecia in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2005;226:1494–1497.
Lloyd DH, Cerundolo R. Alopecia X in dogs. Vet Rec. 2001 Jan 13;148(2):60.
Cerundolo R, Lloyd DH. «Alopecia X» in chows, pomeranians and samoyeds. Vet Rec. 1998 Aug 8;143(6):176.
Cerundolo R, Lloyd DH, Vaessen MMAR, et al. Alopecia in Pomeranians and miniature poodles in association with high urinary corticoid: creatinine ratios and resistance to glucocorticoid feedback. Vet Record. 2007;160:393–397.
Mausberg EM, Drogemuller C, Dolf G, et al. Exclusion of patched homolog 2 (PTCH2) as a candidate gene for alopecia X in Pomeranians and Keeshonden. Vet Rec. 2008;163:121–123.
Mausberg EM, Drogemuller C, Leeb T, et al. Evaluation of the CTSL2 gene as a candidate gene for alopecia X in Pomeranians and Keeshonden. Anim Biotechnol. 2007;18:291–296.
Кang YH, Hyun JE, Hwang CY. The number of mitochondrial DNA mutations as a genetic feature for hair cycle arrest (alopecia X) in Pomeranian dogs. Vet Dermatol. 2022 Dec;33(6):545-552
Schmeitzel LP, Lothrop CD Jr. Hormonal abnormalities in Pomeranians with normal coat and in Pomeranians with growth hormone-responsive dermatosis. J Am Acad Dermatol. 1990;197:1333–1341.
Brunner MAT, Jagannathan V, Waluk DP, et al. Novel insights into the pathways regulating the canine hair cycle and their deregulation in alopecia X. PLoS One. 2017;12:e0186469.
Kim JH, Kang KI, Sohn HJ, Woo GH, Jean YH, Hwang EK. Color-dilution alopecia in dogs. J Vet Sci. 2005 Sep;6(3):259-61.
Bauer A, Kehl A, Jagannathan V, et al. A novel MLPH variant in dogs with coat colour dilution. Anim Genet. 2018;49:94–97.
Drogemuller C, Philipp U, Haase B, et al. A noncoding melanophilin gene (MLPH) SNP at the splice donor of exon 1 represents a candidate causal mutation for coat color dilution in dogs. J Hered. 2007;98:468–473.
Van Buren SL, Minor KM, Grahn RA, et al. A third MLPH variant causing coat color dilution in dogs. Genes. 2020;11:639.
Knottenbelt CM, Knottenbelt MK. Black hair follicular dysplasia in a tricolour Jack Russell terrier. Vet Rec. 1996;138:475–476.
Lewis CJ. Black hair follicular dysplasia in UK bred salukis. Vet Rec. 1995;137:294–295
Munday JS, French AF, McKerchar GR. Black-hair follicular dysplasia in a New Zealand Huntaway Dog. N Z Vet J. 2009;57:170–172.
Schmutz SM, Moker JS, Clark EG, et al. Black hair follicular dysplasia, an autosomal recessive condition in dogs. Can Vet J. 1998;39:644–646.
Von Bomhard W, Mauldin EA, Schmutz SM, et al. Black hair follicular dysplasia in Large Münsterländer dogs: clinical, histological and ultrastructural features. Vet Dermatol. 2006;17:182–188.
Laffort-Dassot C, Beco L, Carlotti DN. Follicular dysplasia in five Weimaraners. Vet Dermatol. 2002;13:253–260
Welle MM. Canine noninflammatory alopecia: An approach to its classification and a diagnostic aid. Veterinary Pathology 2023, Vol. 60(6) 748–769
Gross TL, Pascal-Tenorio A, Munn RJ, et al. Follicular lipidosis in three Rottweilers. Vet Dermatol. 1997;8:33–39.
Colodel MM, Pietroluongo B, Lucas R, et al. Follicular lipidosis in a dachshund dog. Vet Dermatol. 2017 Aug;28(4):410-e99.

Врожденные и наследственные невоспалительные алопеции у собак. Часть 2.

Невоспалительные наследственные алопеции с породной предрасположенностью (продолжение)

Заключение

Об использовании файлов «Cookie» и метрических систем