Клинический случай лиссэнцефалии у собаки
Неврология

Клинический случай лиссэнцефалии у собаки

Автор: Думанская А. Р., ветеринарный врач-невролог. Ветеринарная клиника доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург, 2020.

Вступление

Лиссэнцефалия – врожденная мальформация (аномалия развития) головного мозга, в результате которой мозг приобретает гладкий внешний вид за счет уменьшенного количества или полного отсутствия извилин и борозд, утолщения коры головного мозга (за счет серого вещества) и потери нормального микроскопического ламинарного паттерна нейронов (нейроны не образуют нормальных слоев, расположены беспорядочно, что обусловлено незаконченной миграцией нейронов)4,10,15,18.
Одной из отличительных особенностей мозга млекопитающих является ламинарное расположение нейронов (пластинками) в коре головного мозга, которое необходимо для правильного функционирования ЦНС. Кора головного мозга взрослой особи состоит из 6 слоев нейронов. Эта замысловатая ламинарная конструкция достигается за счет высокоупорядоченной миграции нейронов9. Факт того, что нейроны мигрируют, был известен давно, однако точный профиль их передвижений и молекулярные механизмы, участвующие в этом процессе, до недавнего времени не были хорошо описаны1. За последние несколько лет эти молекулы были открыты одна за другой благодаря анализу мутантных мышей, нокаутных генов мышей и наследственных заболеваний человека.

Литература:
  1. Berry M., Rogers A. W. The migration of neuroblasts in the developing cerebral cortex. Journal of Anatomy, 99(Pt 4): 691–709, 1965.
  2. De Lahunta A., Glass E. Development of the nervous system: malformations. Veterinary neuroanatomy and clinical neurology. 3rd edn. Saunders Elsevier, St Louis, 2009
  3. Dobyns, W. B., Reiner, O., Carrozzo, R. and Ledbetter, D. H. Lissencephaly. A human brain malformation associated with deletion of the LIS1 gene located at chromosome 17p13. JAMA 270: 2838–2842, 1993.
  4. Fraser A. R., le Chevoir M. A., Long S. N. Lissencephaly in an adult Australian Kelpie. Australian Veterinary Journal, 94(4): 107–11, 2016.
  5. Fry A. E., Cushion T. D. and Pilz D. T. The genetics of lissencephaly. American Journal of Medical Genetics Part C: Seminars in Medical Genetics, 166(2): 198–210, 2014.
  6. Greene C. E., Vandevelde M., Braund K. Lissencephaly in two Lhasa Apso dogs. JAVMA, 169(4): 405–10, 1976.
  7. Golden J. A. Cell migration and cerebral cortical development. Neuropathology and Applied Neurobiology, 27(1): 22–28, 2001.
  8. Herrmann A., Hecht W., Herden C. Lissencephaly and microencephaly combined with hypoplasia of corpus callosum and cerebellum in a domestic cat. Tierarztliche Praxis. Ausgabe K, Kleintiere/heimtiere 39(2): 116–20, 2011.
  9. Honda T., Tabata H. & Nakajima K. Cellular and molecular mechanisms of neuronal migration in neocortical development. Seminars in Cell & Developmental Biology, 14(3), 169–174, 2003.
  10. Lee K., Lim C., Kang B. et al. Clinical and MRI findings of lissencephaly in a mixed breed dog. Journal of Veterinary Medical Science, 73(10), 1385–1388, 2011.
  11. Lee J. Malformations of cortical development: genetic mechanisms and diagnostic approach. Korean Journal of Pediatrics, 60(1): 1–9, 2017.
  12. Moon H. M. and Wynshaw-Boris A. Cytoskeleton in action: lissencephaly, a neuronal migration disorder. Wiley Interdisciplinary Reviews: Developmental Biology, 2(2): 229–245, 2012. 
  13. Perez V., Suárez-Vega A., Fuertes M., Benavides J., et al. Hereditary lissencephaly and cerebellar hypoplasia in Churra lambs. BMC Veterinary Research, 9(1): 156, 2013. 
  14. Ravinesh A. Kumar et al. TUBA1A mutations cause wide spectrum lissencephaly (smooth brain) and suggest that multiple neuronal migration pathways converge on alpha tubulins. Human Molecular Genetics, 19(14): 2817–2827, 2010.
  15. Saito M., Sharp N. J. H., et al. Magnetic resonance imaging features of lissencephaly in 2 Lhasa Apsos. Veterinary Radiology Ultrasound, 43(4): 331–337, 2002.
  16. Bianca Lemos dos Santos, Maria Cecília Florisbal Damé, Ana Carolina Barreto Coelho, Plínio Aguiar Oliveira, et al. Lissencephaly-pachygyria and cerebellar hypoplasia in a calf. Ciência Rural, 46(9): 1622–1628, 2016.
  17. Sheldon M., Rice D. S., et al. Scrambler and yotari disrupt the disabled gene and produce a reeler-like phenotype in mice. Nature, 389: 730–733, 1997. 
  18. Shimbo G., Tagawa M., Oohashi E., Yanagawa M., Miyahara K. Lissencephaly in a Pekingese. Journal of Veterinary Medical Science, 79(10): 1694–1697, 2017.
  19. Trommsdorff M., Gotthardt M., et al. Reeler/disabled-like disruption of neuronal migration in knockout mice lacking the VLDL receptor and ApoE receptor 2 // Cell, 97(6): 689–701, 1999.
  20. Yoneshima H., Nagata E., et al. A novel neurological mutant mouse, yotari, which exhibits reeler-like phenotype but expresses CR-50 antigen/reelin. Neuroscience Research, 29(3): 217–223, 1997. 
  21. Zaki F. A. Lissencephaly in Lhasa Apso dog. JAVMA, 169(11): 1165, 1168, 1976.